Molecular hydrogen suppresses Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide-induced increases in interleukin-1 alpha and interleukin-6 secretion in human gingival cells

Author(s):  
Yasukazu Saitoh ◽  
Nene Yonekura ◽  
Daigo Matsuoka ◽  
Akira Matsumoto
2017 ◽  
Vol 28 (4) ◽  
pp. 428-434 ◽  
Author(s):  
Cindy Goes Dodo ◽  
Luiz Meirelles ◽  
Alejandro Aviles-Reyes ◽  
Karina Gonzalez Silvério Ruiz ◽  
Jacqueline Abranches ◽  
...  

Abstract During insertion of titanium dental implants, particles may shear from the implant to the periimplant region causing osteolysis, and their association with bacteria can exacerbate the inflammatory reaction. However, the association of a high invasive bacterium from the oral cavity, Porphyromonas gingivalis (Pg), and titanium particles remains unknown. This study evaluated pro-inflammatory reaction of human macrophages in contact with micro and nanoparticles of titanium associated with Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide (PgLPS). THP-1 cell were used and treated for 12, 24 and 48 h following 6 groups: Control(C), PgLPS (L); Microparticles (M); Nanoparticles (N); PgLPS and microparticles (LM); PgLPS and nanoparticles (LN). The following assays were carried out: i) cell viability using MTS, ii) cell morphology by SEM and iii) expression of tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin-1 beta (IL-1β) and interleukin-6 (IL-6) by qRT-PCR and ELISA. For statistics two-way ANOVA followed by Tukey’s test was used (p<0.05). After treatment, cells presented similar viability and morphology demonstrating that the treatments were not able to induce cell death. Gene expression was significantly higher for TNF-α and IL1-β after 12 h, and for IL-6 after 24 h in the N and LN groups. Cytokine production over time was an ascending curve for TNF-α with the peak at 48 h and IL1-β and IL-6 had a straight line among the time points, although cells from N group presented a significant production of IL-6 at 48 h. In conclusion, these results suggest that titanium nanoparticles stimulate stronger pro-inflammatory response in macrophages, independent of their association with LPS from P.gingivalis.


2016 ◽  
Vol 36 (01) ◽  
pp. 49-51
Author(s):  
T. Geikowski ◽  
D. Peters ◽  
J. Peitz ◽  
G. Horneff ◽  
S. Wintrich

ZusammenfassungDie systemische juvenile idiopathische Arthritis (sJIA) und das familiäre Mittelmeerfieber (FMF) zeigen mit Fieber, Arthritis, Exanthem, generalisierter Lymphadenopathie und Sero sitis viele Gemeinsamkeiten. Therapieoptio-nen bei der sJIA sind neben Glukokortikoi-den, nichtsteroidalen Antirheumatika und Methotrexat, Biologika wie Interleukin-1-und Interleukin-6-Antagonisten. Firstline Therapie des FMF ist Colchicin. Bei Therapie resistenz oder -unverträglichkeit können aber auch bei dieser Erkrankung Interleukin-1-und Interleukin-6-Antagonisten erfolgreich eingesetzt werden.Berichtet wird über einen elf Jahre alten Jungen, geboren in Armenien. Im Alter von zwei Jahren kam es zu anhaltendem Fieber mit ausgeprägter Arthritis. Die Diagnose sJIA wurde gestellt und das Vorliegen eines FMF genetisch nachgewiesen. Unter Therapie mit Kortikosteroiden, Sulfasalazin und Colchicin entwickelte der Patient eine deutliche Dystro phie und ausgeprägte Destruktionen der Hüft-, Knie- und Sprunggelenke mit resultie-render Laufunfähigkeit. Die Halswirbelsäule war durch Ankylosen kyphotisch fixiert. La borchemisch waren die Entzündungszeichen deutlich erhöht. Röntgen- und CT-Aufnah-men zeigten das Ausmaß der Gelenkzer -störung. Nach einem Jahr unter intravenöser Tocilizumab-Therapie liegen CRP, SAA und BSG im Normbereich. Bestehende Kontraktu ren sind unter intensiver Physiotherapie rück-läufig. Der Patient ist mit eigenem Rollstuhl mobil.Bei diesem Patient liegt sowohl eine systemische JIA als auch ein familiäres Mittelmeerfieber vor. Tocilizumab ist bereits seit mehreren Jahren für die Behandlung der systemischen JIA zugelassen. Unser Patient zeigt unter Tocilizumab eine Remission beider Erkrankungen.


2009 ◽  
Vol 29 (02) ◽  
pp. 81-93 ◽  
Author(s):  
G. Horneff

ZusammenfassungDie Therapie der juvenilen idiopathischen Arthritis erfolgt durch eine Kombination von nichtsteroidalen Antirheumatika, systemischen und/oder intraartikulären Glukokortikoiden, klassischen Basistherapeutika, Immunsupressiva und Biologika. Die neuen bio-logischen Medikamente erwiesen sich als au-ßerordentlich wirksam, auch bei schweren oder bislang therapierefraktären Verläufen. Drei Tumor-Nekrose-Faktor-Inhibitoren (Eta-nercept, Adalimumab und Infliximab) wurden bereits untersucht. Weitere therapeutische Optionen bestehen durch Inhibition von Interleukin-1 durch Anakinra, Canakinumab und Rilonacept, Interleukin 6 durch Tocilizumab oder der Inhibition der T-Zellaktivierung durch Abatacept. In dieser Übersichtsarbeit werden die pharmakologischen Therapieoptionen orientierend an der Existenz von kontrollierten randomisierten Studien dargestellt.


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