ОКИСНА ДЕСТРУКЦІЯ БІЛКІВ ПРИ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНИХ УРАЖЕННЯХ ГОЛОВНОГО МОЗКУ НА ЕТАПАХ КАРДІОХІРУРГІЧНИХ ВТРУЧАНЬ З ВИКОРИСТАННЯМ ШТУЧНОГО КРОВООБІГУ

Роль вільнорадикального окиснення білків крові в механізмах розвитку гіпоксично-ішемічних уражень (ГІУ) головного мозку (ГМ) та у ефективності функціонування гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) залежить від ендотеліальних клітин, астроцитів і перицитів, порушення функцій яких викликає дисфункцію ГЕБ, зокрема за рахунок окиснення білкових фрагментів. Мета – вивчення особливостей окиснення білкових фрагментів клітин та нуклеїнових кислот у пацієнтів з гіпоксично-ішемічними ураженнями до та після кардіохірургічних втручань з використанням штучного кровообігу. Матеріал і методи. Наведені результати обстеження 38 пацієнтів з гіпоксично-ішемічними ураженнями головного мозку після кардіохірургічних втручань; діагностику неврологічного статусу виконували згідно з клінічними протоколами. Метаболічні зміни щодо окисної модифікації білків (ОМБ) та нуклеїнових кислот (ОМНК) досліджено у спонтанних та індукованих (Fe++) реакціях на доопераційному (за 3–5 діб) та післяопераційному (через 5–7 діб) етапах. Вивчено вміст білкових компонентів у сироватці крові – 2,4 – динітрофенілгідрозонів (ДНФГ). Результати. Спонтанна ОМБ на етапах КХВ характеризується достовірними (р<0,001) змінами у накопиченні як альдегідних, так і карбонільних продуктів, а також у зміні ступеня (глибини) деструкції білків. В індукованих реакціях ОМБ виявлено зростання (з (0,303±0,007) у.о./мг білка до (0,396±0,003)у.о./мг білка) ступеня (глибини) деструкції білка за рахунок білкових фрагментів середнього розміру та достовірного збільшення питомої ваги фрагментів малого розміру, що є найінформативнішою ознакою впливу на метаболічні резерви ОМБ у хворих. Висновки. На етапах кардіохірургічного втручання формуються передумови, що сприяють інтенсифікації процесу ОМБ плазми крові та ОМНК. Особливістю змін стану ОМНК та ОМБ є найбільш виразне зростання їх вмісту в післяопераційний період на тлі відносного зростання вмісту альдегідних та карбонільних продуктів окиснення з перерозподілом ступеня (глибини) ОДБ в спонтанних та, особливо, в індукованих реакціях. Наведене свідчить про зростання проявів деструкції та інтенсифікації ОМБ при одночасному накопиченні резервів окиснення білкових фрагментів плазми крові в післяопераційному періоді.