Вплив радіойодтерапії на продукцію інтерлейкінів IL-1β та IL-10 у хворих на дифузний токсичний зоб

Радіойодтерапія (РЙТ) давно та ефективно використовується в медичній практиці для лікування гіпертиреозу у хворих на дифузний токсичний зоб (ДТЗ, хвороба Грейвса). Однак, попри довготривалий клінічний досвід застосування радіойоду, залишається низка неясних та спірних питань щодо побічних ефектів та віддалених наслідків РЙТ, зокрема її впливу на імунну систему, яка, як відомо, є дуже чутливою до іонізаційного опромінення. Ключовими чинниками, що регулюють гемопоез, імунну відповідь та запальні процеси, є цитокіни. Метою роботи було дослідження впливу РЙТ на продукцію прозапального інтерлейкіну‑1β (ІЛ‑1β) та протизапального інтерлейкіну‑10 (ІЛ‑10) у хворих на ДЗТ. Матеріал і методи. Проведено визначення рівня ІЛ‑1β та ІЛ‑10 у 21 хворого (16 жінок та 5 чоловіків) на ДЗТ віком від 22 до 67 років (середнє значення — 44,9±2,6 року) і в 14 донорів (контрольна група) відповідного віку та статі. Активність радіоактивного йоду становила від 400 до 800 МБк (середнє значення — 549±20,0 МБк). Рівень ІЛ‑1β та ІЛ‑10 досліджували імуноферментним методом напередодні та через 6 днів, 1 і 6 місяців після РЙТ. Результати. Встановлено, що до початку РЙТ у хворих на ДЗТ вміст ІЛ‑1β становив 12,46±2,34 пг/мл, що більше контрольного значення у 2,8 раза (р<0,001), а вміст ІЛ‑10 перевищував показники донорів у 2 рази (24,81±3,46 пг/мл проти 11,80±0,77 пг/мл; p<0,01). Після РЙТ продукція обох досліджуваних цитокінів зростає: максимальний вміст ІЛ‑1β спостерігається через 1 місяць (35,56±4,28 пг/мл), тоді як концентрація ІЛ‑10 була найбільшою на 6 добу (43,87±5,82 пг/мл). Через 6 місяців після РЙТ рівні ІЛ‑1β та ІЛ‑10 повертаються до вихідних значень, але залишаються вірогідно вище показників контрольної групи.Висновки. У хворих на ДЗТ рівні прозапального (ІЛ‑1β) та протизапального (ІЛ‑10) цитокінів у крові вірогідно вищі порівняно зі здоровими донорами, а РЙТ призводить до підвищення вмісту ІЛ‑1β та ІЛ‑10. На нашу думку, це зумовлено запаленням, яке викликане руйнуванням тиреоїдної тканини. Різниця часових піків секреції ІЛ‑1β і ІЛ‑10 після РЙТ може свідчити про порушення регуляторного балансу про- і протизапальних чинників.