ОСОБЛИВОСТІ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ПЕЧІНКИ У ЩУРІВ РІЗНОГО ВІКУ ЗА УМОВИ ДІЇ ТЮТЮНОВОГО ДИМУ НА ТЛІ ЗАСТОСУВАННЯ НАТРІЙ ГЛУТАМАТУ

Вступ. Тютюнокуріння щорічно вбиває понад 8 млн осіб у всьому світі, з них близько 1,2 млн є пасивними курцями. Характерна ознака сучасних харчових технологій – використання харчових добавок, які не завжди безпечні для здоров’я людини. Мета дослідження – вивчити вплив пасивного тютюнокуріння на тлі тривалого введення натрій глутамату на показники функціонального стану печінки у сироватці крові щурів різного віку. Методи дослідження. Досліди виконано на 32 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях масою 180–200 г та 32 безпородних статевонезрілих білих щурах-самцях масою 60–80 г. Тварин поділили на 4 групи: 1-ша – контрольна; 2-га – щури, яким моделювали пасивне тютюнокуріння; 3-тя – щури, яким вводили натрій глутамат; 4-та – щури, яким моделювали пасивне тютюнокуріння на тлі введення натрій глутамату. В сироватці крові щурів визначали вміст загального білірубіну, активність лужної фосфатази (ЛФ) та активність аланінамінотрансферази (АлАТ). Результати й обговорення. За умови пасивного тютюнокуріння у сироватці крові статевозрілих щурів вміст загального білірубіну вірогідно зменшився на 35,3 %, активність ЛФ достовірно підвищилася на 38,3 %, активність АлАТ вірогідно зросла у 2,6 раза, що свідчило про порушення функціонального стану печінки та розвиток цитолізу і холестазу. Пасивне тютюнокуріння на тлі застосування натрій глутамату супроводжувалося зменшенням вмісту загального білірубіну на 55,3 %; р<0,001 відносно контрольної групи, що на 31,0 % (р=0,002) нижче цього показника за умови ізольованої дії тютюнового диму; зростанням активності ЛФ у 2,1 раза; р<0,001 щодо контрольної групи, що на 53,2 % (р<0,001) перевищувало дані за умови ізольованої дії тютюнового диму; збільшенням активності АлАТ у 4,5 раза; р<0,001 стосовно контрольної групи, що на 68,8 % (р<0,001) перевищувало показник за умови ізольованої дії тютюнового диму. В статевонезрілих щурів при цьому інтенсивність змін біохімічних маркерів функціонального стану печінки перевищувала показники статевозрілих щурів. Висновки. Отримані результати свідчать про те, що натрій глутамат посилює токсичний вплив тютюнового диму на печінку, це проявляється більш вираженими змінами біохімічних маркерів її функціонального стану за умови комбінованої дії тютюнового диму та натрій глутамату відносно ізольованої дії тютюнового диму. У віковому аспекті більш виражені зміни спостерігають у статевонезрілих щурів.

ВПЛИВ ГРЕЛІНУ І ЛЕПТИНУ НА ПОКАЗНИКИ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ ЗА УМОВ ВИСОКОКАЛОРІЙНИХ ДІЄТ В ЕКСПЕРИМЕНТІ

Вступ. Ожиріння – пусковий механізм розвитку інсулінорезистентності, яка є ключовою ланкою патогенезу метаболічних захворювань. Мета дослідження – вивчити співвідношення секреції греліну і лептину, показники ліпідного та вуглеводного обміну в щурів на тлі висококалорійних дієт. Методи дослідження. Дослідження проводили на статевозрілих щурах-самцях, які перебували на дієті з високим вмістом фруктози (1-ша група) та жиру (2-га група). У сироватці піддослідних тварин визначали вміст гормонів греліну та лептину, маркери вуглеводного обміну, ліпідний спектр крові. Результати й обговорення. У тварин 1-ї та 2-ї груп встановили зменшення рівня греліну на 33,67 і 46,54 %, лептину – на 52,62 та 68,62 % відповідно щодо даних в інтактних щурів. За умов навантаження фруктозою спостерігали розвиток інсулінорезистентності, на що вказувало збільшення вмісту глюкози (на 76,57 %), інсуліну (на 47,96 %), індексу HOMA-IR (у 2,31 раза) стосовно контролю. Концентрація глікозильованого гемоглобіну в цільній крові зросла у 2 рази щодо даних в інтактних щурів. У тварин на тлі високожирової дієти відзначали однонапрямлені зміни (підвищення концентрації глюкози на 27,69 %, інсуліну – на 38,47 % у сироватці крові, глікозильованого гемоглобіну в цільній крові – на 82,05 % відносно даних в інтактних щурів). Індекс HOMA-IR у тварин на тлі високожирової дієти збільшився на 79,14 % стосовно контролю. Зміни вуглеводного обміну суттєво вплинули на ліпідний спектр крові, зокрема, підвищився вміст загального холестерину (на 41,66 і 49,24 %), холестерину ліпопротеїнів низької щільності (на 73,21 та 80,35 %), тригліцеридів (на 52,38 і 73,81 %) на тлі зниження вмісту холестерину ліпопротеїнів високої щільності (на 47,96 та 26,54 %) у тварин з інсулінорезистентністю і ожирінням відповідно. Встановлено тісний кореляційний взаємозв’язок між вмістом греліну і лептину та показниками вуглеводного (концентрацією глюкози, інсуліну, індексом HOMA-IR) і жирового обміну (коефіцієнтом атерогенності, вмістом загального холестерину, тригліцеридів). Висновки. Перебування тварин на висококалорійній дієті (високовуглеводній чи високожировій) супроводжується розвитком інсулінорезистентності та вторинної дисліпідемії. Концентрація греліну та лептину суттєво впливає на розвиток окремих компонентів метаболічного синдрому.

ЗМІНИ ВМІСТУ НІТРИТ-АНІОНА В МІОКАРДІ ШЛУНОЧКІВ ТА ПЕРЕДСЕРДЬ ЩУРІВ ЗА УМОВ РОЗВИТКУ ЕЛЕКТРОЛІТНО-СТЕРОЇДНОЇ КАРДІОМІОПАТІЇ

Вступ. Артеріальна гіпертензія і метаболічні порушення часто є наслідком тривалого лікування стероїдними препаратами. Харчування з високим вмістом NaCl у раціоні здатне значно збільшити цей ризик. Серйозним ускладненням на основі вказаних порушень часто є розвиток кардіоміопатії. До превентивних у даному випадку належить система монооксиду азоту. L-карнітин, який є антиоксидантом, має здатність впливати на енергетичний обмін, процеси апоптозу, транскрипцію ДНК і може бути перспективним засобом корекції порушень у системі монооксиду азоту. Мета дослідження – вивчити вміст нітрит-аніона в серці щурів при довготривалій дії дексаметазону, підвищеному вмісті NaCl (4 %) у питній воді та корекції L-карнітином. Методи дослідження. Експеримент виконано на 96 білих нелінійних щурах з дотриманням норм біо­етики. Вміст нітрит-аніона визначали в гомогенатах передсердь і шлуночків за методом Гріса. Сте­роїдну кардіоміопатію моделювали шляхом щоденного застосування дексаметазону протягом 15 днів. Половина тварин для пиття отримувала 4 % розчин NaCl у водопровідній воді. Корекцію проводили за допомогою L-карнітину per os. Результати й обговорення. Встановлено, що тривале застосування дексаметазону і високий вміст солі у питній воді призводять до зниження рівня нітрит-аніона в шлуночках серця щурів обох статей (24 %, p<0,05). L-карнітин продемонстрував здатність відновлювати рівень метаболіту. Різниця між статями проявлялася у тварин з нормальним рівнем NaCl у питній воді. При високому рівні солі у воді негативні зміни інтенсивніші й різниця між статями вже не така виражена. У передсердях виявлено лише різницю у вмісті нітрит-аніона між статями (на 13 % (p<0,05), нижчий рівень у самців порівняно із самками на всіх етапах дослідження. Дексаметазон чи сіль не впливає на досліджуваний метаболіт у цій тканині. Висновки. Стероїдно-електролітне пошкодження серця супроводжується зниженням вмісту нітрит-аніона в міокарді шлуночків, L-карнітин ефективно нівелює ці зміни. У міокарді передсердь виявлено різницю у вмісті нітрит-аніона лише залежно від статі, дексаметазон чи високий вміст солі не впливає на даний показник.

ОСОБЛИВОСТІ ПОРУШЕНЬ ВУГЛЕВОДНОГО ТА ЛІПІДНОГО МЕТАБОЛІЗМУ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА З НОРМАЛЬНОЮ І ПІДВИЩЕНОЮ МАСОЮ ТІЛА

Вступ. За розповсюдженістю та несприятливими наслідками гострий інфаркт міокарда (ІМ) залишається однією з актуальних проблем кардіології протягом багатьох років. Мета дослідження – провести порівняльний аналіз показників метаболізму вуглеводного та ліпідного обміну у хворих на інфаркт міокарда з нормальним і підвищеним індексом маси тіла та осіб з метаболічним синдромом. Методи дослідження. У дослідження було включено 77 чоловіків, хворих на гострий ІМ з елевацією сегмента ST. У всіх пацієнтів визначали масу тіла (кг), зріст (м), індекс маси тіла (ІМТ, кг/м2), окружність талії (ОТ, см) і окружність стегон (ОС, см), відношення ОТ/ОС. За ІМТ хворих поділили на 3 групи: нормальна маса тіла (18,5<ІМТ<24,9 кг/м2) – 1-ша група (n=23); надлишкова маса тіла (25<ІМТ<29,9 кг/м2) – 2-га група (n=33); ожиріння (ІМТ>30 кг/м2) – 3-тя група (n=21). Під час біохімічного дослідження визначали рівні кардіальних тропонінів І та Т, МВ-фракції креатинфосфокінази (КФК-МВ), ліпідного спектра крові, глікемії і концентрації інсуліну у вихідному стані, натще після 8-годинного голодування та на 12-ту добу. Одночасно у хворих визначали також постпрандіальні рівні глікемії, а при необхідності проводили тест на толерантність до вуглеводів за загальноприйнятою методикою. Статистичну обробку отриманих результатів виконували за допомогою пакета статистичних програм Statistica 10.0 та програми Microsoft Exel-2013. Результати й обговорення. У вихідному стані в більшості пацієнтів усіх досліджуваних груп показники ОТ і ОТ/ОС перевищували верхню межу гендерної норми: в 1-й групі – у 69,5 % (n=16), у 2-й – у 81,8 % (n=27), в 3-й – у 85,7 % (n=18) хворих (р<0,05), що свідчить про дисметаболічні порушення в організмі не лише хворих з надлишковою масою тіла та ожирінням, але й пацієнтів з нормальною масою тіла. Одночасно в цих пацієнтів діагностували гіперглікемію, гіперінсулінемію та атерогенну дисліпопротеїнемію. Висновок. Розвиток інсулінорезистентності й метаболічного синдрому у хворих на ІМ супроводжується значущими порушеннями вуглеводного і ліпідного обміну, що проявляється гіперглікемією, гіперінсулінемією та атерогенною дисліпідемією в гострий і підгострий періоди хвороби у пацієнтів з вісцеральним ожирінням незалежно від маси тіла.

ДОСЛІДЖЕННЯ АКТИВНОСТІ ЕНЕРГЕТИЧНИХ ПРОЦЕСІВ У ЩУРІВ ЗА УМОВ ТЮТЮНОВО-НІТРИТНОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ ПІСЛЯ ЗАСТОСУВАННЯ КАРБОЛАЙНУ

Вступ. Значну роль у розвитку патології відіграють шкідливі звички: тютюнокуріння, зловживання алкологем та медикаментозними засобами. Значною екологічною та медико-біологічною проблемою є комбінована дія на організм людини і тварин неорганічних нітросполук, що супроводжується випадками нітратно-нітритних інтоксикацій. Унаслідок сумації факторів ризику навколишнього середовища може виникнути патологічний процес, в якому задіяні всі органи і тканини. Це зумовлює доцільність вивчення механізмів комбінового впливу на організм нітритів і тютюнового диму. Мета дослідження – вивчити активність процесів енергозабезпечення у щурів за умов тютюново-нітритної інтоксикації та дослідити ефективність застосування при цій патології ентеросорбенту карболайну. Методи дослідження. Дослідження проведено на білих щурах-самцях, яких поділили на 3 вікові групи: статевонезрілі, статевозрілі й старечого віку. Тютюновий дим, що утворювався від горіння 6 сигарет із вмістом 0,6 мг нікотину та 8 мг смоли, через отвори в герметичній камері подавали всередину неї, де одночасно перебувало 6 тварин упродовж 6 хв. Натрію нітрит щури отримували одноразово інтра­гастрально в дозі 45 мг/кг маси тіла. З експерименту тварин виводили на 45-ту добу тютюнової інтоксикації (і після 24 та 72 год отруєння натрію нітритом) шляхом евтаназії під тіопенталовим наркозом. У нейтрофілах крові визначали вміст активних форм оксигену (АФО), у крові – мет- (MetHb) і карбоксигемоглобіну (НbCO), в легенях та серці – сукцинатдегідрогеназну (СДГ) і цитохромоксидазну (ЦО) активність. Усі експерименти проводили відповідно до положень Європейської конвенції про захист хребетних тварин, що використовуються для дослідних та інших наукових цілей. Результати й обговорення. На 45-ту добу нітритно-тютюнового токсикозу в крові щурів вірогідно підвищувався вміст АФО, MetHb і НbCO. Найбільш виражені зміни спостерігали у крові статевонезрілих тварин. До кінця дослідження СДГ активність у легенях статевонезрілих щурів знизилась у 2,1 раза, статевозрілих – в 1,9 раза, тварин старечого віку – в 1,7 раза щодо рівня контрольних щурів. Найбільш виражені зміни активності цих ензимів відмічено в міокарді щурів старечого віку. Застосування карболайну призвело до вірогідного підвищення СДГ активності в легенях тварин усіх дослідних груп, у міокарді спостерігали тенденцію до зростання даного показника. У статевонезрілих і щурів старечого віку ЦО активність у легенях знизилась на 60 % після ураження, у статевозрілих – на 50 %. Міокард щурів старечого віку виявився більш чутливим щодо цього показника. Застосування карболайну призвело до часткового відновлення активності ензимів енергозабезпечення. Висновки. У крові статевонезрілих щурів за умов нітритно-тютюнового токсикозу відмічено найбільш виражене підвищення вмісту активних форм оксигену, який знижувався після застосування ентеросорбенту карболайну. Карболайн спричинив вірогідне зменшення вмісту метгемоглобіну в крові тварин усіх вікових груп. При дослідженні вмісту карбоксигемоглобіну після застосування сорбенту спостерігали тенденцію до його зниження. У міокарді та легенях уражених токсикантами щурів відмічено вірогідне зменшення активності енергетичних ензимів, яке достовірним було у статевонезрілих щурів і тварин старечого віку. Застосування карболайну призвело до незначного підвищення сукцинатдегідрогеназної та цитохромоксидазної активності як у легенях, так і в міокарді щурів усіх вікових груп.

ВИЗНАЧЕННЯ ТІАНЕПТИНУ ТА МОРФІНУ В СЕЧІ ХРОМАТОГРАФІЧНИМИ МЕТОДАМИ

Вступ. В Україні та й у всьому світі спостерігають зростання використання психотропних речовин, які в основному впливають на центральну нервову систему. Відповідно до цього, підвищується кількість гострих отруєнь даними препаратами. З токсикологічної точки зору, найбільш значущими є трициклічні антидепресанти і наркотичні засоби. Причинами отруєння можуть бути застосування при суїцидах та з метою одурманення, передозування під час лікування та безконтрольне приймання препаратів для самолікування. Тому в останні роки помітно зростає науковий інтерес у токсикологічній практиці до вивчення антидепресантів та наркотичних речовин. Ситуація ускладнюється тим, що їх приймають спільно з наркотичними засобами або іншими психоактивними речовинами. Мета дослідження – розробити методики ідентифікації тіанептину та морфіну в біологічних рідинах (сечі) при спільній присутності методами тонкошарової хроматографії, високоефективної рідинної хроматографії, газорідинної хроматографії з мас-спектрометрією. Методи дослідження. Під час дослідження використано водні розчини стандартних зразків тіанептину і морфіну; хроматографічні системи: толуол – ацетон – 96 % етиловий спирт – 25 % розчин аміаку (45:45:7,5:2,5), етилацетат – метанол – 25 % розчин аміаку (85:10:5), етанол 96 % – метиленхлорид – 25 % розчин аміаку (57,5:40:2,5); реактиви Маркі та Драгендорфа; газовий хроматограф “Agilent 1100 2C/MSD SL”. Результати й обговорення. Ідентифікацію тіанептину та морфіну здійснювали за допомогою ­реакцій ідентифікації, тонкошарової хроматографії. Оптимальною хроматографічною системою є етанол 96 % – метиленхлорид – 25 % розчин аміаку (57,5:40:2,5); проявник – реактив Маркі. Встановлено параметри ідентифікації речовин за даних умов: час утримування, спектральні співвідношення речовин, спектри поглинання в УФ-спектрах. Висновки. Розроблено методику виявлення тіанептину та морфіну методом тонкошарової хроматографії на пластинках марки “Sorbfil ПТСХ”, методику визначення тіанептину і морфіну з використанням методу високоефективної рідинної хроматографії, методику ідентифікації тіанептину та морфіну методом газорідинної хроматографії з мас-спектрометрією. Визначено оптимальні умови ізолювання тіанептину та морфіну при спільній присутності з модельних сумішей біорідини (сечі).

КЛІНІЧНІ ТА ІМУНОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ ПОЄДНАНИХ БОРЕЛІОЗІВ У ПРАЦІВНИКІВ ЛІСОВИХ ГОСПОДАРСТВ ТЕРНОПІЛЬСЬКОЇ ОБЛАСТІ

Вступ. Вивчення клінічних та імунологічних проявів поєднаних бореліозів залишається актуальною проблемою сучасної інфектології. Мета дослідження – вивчити клінічні та імунологічні прояви поєднаних бореліозів у працівників лісових господарств Тернопільської області. Методи дослідження. Проведено клініко-лабораторне обстеження 106 лісівників Тернопільської області віком від 20 до 65 років; чоловіків було 95,3 %, жінок – 4,7 %. Контрольну групу становили 25 донорів крові, які за віком і статтю відповідали розподілу обстежених хворих, в анамнезі не вказували на присмоктування кліщів. У сироватках крові лісівників визначали наявність специфічних імуноглобулінів (Ig) класів M і G до збудників Лайм-бореліозу (ЛБ), використавши двоетапний метод діагностики (імуноферментний аналіз (ІФА) та імуноблот), застосувавши тест-системи компанії “Euroimmun AG” (Німеччина). Отримані результати інтерпретували відповідно до рекомендацій виробника. Специфічні IgM та IgG до B. miyamotoi (одного зі збудників кліщових поворотних гарячок) визначали у сироватці крові методом імуноблоту в лабораторії “IGeneX Inc.” (Мілпітас, Каліфорнія, США). Концентрацію IgA, IgM, IgG та IgE визначали методом ІФА з використанням наборів “ІФА-Бест”. Рівень ендогенної інтоксикації оцінювали за сорбційною здатністю еритроцитів, яку визначали за методом А. А. Тогайбаєва (1981). Результати й обговорення. Серед лісівників Тернопільської області, за двома методами діагностики (ІФА та імуноблот), виявлено 49,1 % серопозитивних осіб до B. burgdorferi s. l., до B. burgdorferi s. l. і B. miyamotoi одночасно – 25,5 %. У хворих на поєднані бореліози, зумовлені B. burgdorferi s. l. і B. miyamotoi, клінічна картина недуги суттєво відрізнялася від клінічної картини Лайм-бореліозу, спричиненого лише B. burgdorferi s. l.: достовірно частіше відзначали гарячку, біль голови, втому/загальну слабість, міалгії, лімфаденопатію, послаблення концентрації уваги, свербіж шкіри, в тому числі й віддалено від місць присмоктування кліщів (p<0,05). У лісівників, хворих на поєднані бореліози, відмічали суттєво вищі показники сироваткового IgE і сорбційної здатності еритроцитів, ніж в осіб, в яких ЛБ був зумовлений лише B. burgdorferi s. l. Висновок. Доцільно хворих на ЛБ, в яких відзначають тривалу гарячку, виражений свербіж шкіри поза місцями присмоктування кліщів, обстежувати на наявність можливого інфікування ще й B. miyamotoi.

ДОКЛІНІЧНІ ВИПРОБУВАННЯ ПРЕПАРАТУ “БІОМАГН” НА ЛАБОРАТОРНИХ ТВАРИНАХ ТА З ВИКОРИСТАННЯМ КУЛЬТУРИ ІНФУЗОРІЙ TETRAHYMENA PYRIFORMIS

Вступ. Токсикологічний контроль ветеринарних препаратів запобігає можливим порушенням обміну речовин, негативному впливу на органи і тканини, виникненню побічних дій та віддалених наслідків, створює передумови для визначення оптимальних терапевтичних доз, способів і термінів застосування, шляхів та часу виведення з організму, що, у свою чергу, сприяє розробці нових високоефективних конкурентоспроможних препаратів. Мета дослідження – провести доклінічні випробування пробіотичного препарату “Біомагн”: визначити гостру токсичність, виявити його можливу шкідливість при одноразовому введенні в організм тварин і встановити токсичні й летальні дози. Методи дослідження. Токсичність і шкідливість препарату визначали в дослідах на найпростіших тест-організмах інфузоріях тетрахімен піріформіс (Tetrahymena pyriformis) та на лабораторних тваринах (білих мишах). Гостру токсичність препарату “Біомагн” вивчали на білих безпородних нелінійних мишах живою масою (22,5±0,2) г, яких годували стандартним гранульованим кормом відповідно до норм правил годівлі. Токсикологічні дослідження проводили згідно з монографією “Доклінічні дослідження ветеринарних лікарських засобів” (І. Я. Коцюмбас та ін., 2006) і СОУ 85.2-37-736:2011 “Препарати ветеринарні. Визначення гострої токсичності”. Для визначення ступеня кумуляції досліджуваного засобу використовували метод Ю. С. Кагана i В. В. Станкевича. Результати й обговорення. Під час досліджень встановлено, що імуномодулюючий пробіотичний препарат “Біомагн” на основі магнію хлориду, хітозану, суміші пробіотичних бактерій та ензимів не проявляє токсичних властивостей при взаємодії з інфузоріями впродовж 30 хв, тому що зберігається повна 100 % життєдіяльність особин культури тетрахімен, як і в контрольних пробірках. Як свідчать результати досліджень, гостра токсичність на лабораторних тваринах препарату “Біомагн” становить LD50 – 5000 мг/кг живої маси мишей. Під час клінічного спостереження за тваринами дослідних груп у всіх групах відхилень не виявлено, шкірний покрив гладкий, блискучий, відмови від корму не спостерігали, порушень роботи шлунково-кишкового тракту і центральної нервової системи в жодній із груп не відмічено, загибелі й захворювань не відзначено. Препарат “Біомагн” не має шкідливого впливу і стимулює покращення обміну речовин, що, у свою чергу, сприяє збільшенню маси тварин. Гематологічні показники периферичної крові мишей при застосуванні препарату достовірно не змінювались. Усі показники перебували в межах фізіологічної норми та залишалися такими до закінчення терміну експерименту, що вказувало на безпечність і нетоксичність досліджуваного засобу. За встановленими ознаками препарат віднесено до 4 класу щодо небезпечності. Композиція суміші пробіотичних бактерій Bacillus subtilis, Bacillus licheniformis, Enterococcus faecium, висушених продуктів ферментації мікроорганізмів Lactococcus Lactis, Bacillus subtilis, Bacillus licheniformis та магнію хлориду, хітозану, яка забезпечує нормалізацію обміну речовин тварин, впливає на підвищення загальної резистентності організму, стимулює роботу органів травлення. Висновки. За результатами досліджень, проведених з метою визначення гострої токсичності препарату “Біомагн”, можна зробити висновок, що він не токсичний (СОУ 85.2-37-736:2011). Розведення препарату “Біомагн” у різних концентраціях є нешкідливими для найпростіших Tetrahymena pyriformis.

ОКСИДАТИВНІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ АДРЕНАЛІНОВОГО ПОШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА У ЩУРІВ РІЗНОЇ СТАТІ

Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця самців і самиць щурів при адреналіновому пошкодженні міокарда. Методи дослідження. Досліди виконано на безпородних щурах масою 180–220 г. Адреналінове пошкодження міокарда викликали адреналіном (0,5 мг/кг), забір серця проводили через 1 та 24 год після ін’єкції, визначали вміст дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, окисномодифікованих протеїнів, супероксиддисмутазну і каталазну активність. Усім тваринам проводили морфологічне дослідження серця на рівні обох шлуночків, під час якого було підтверджено виникнення некрозів у мікропрепаратах, зафарбованих за Гейденгайном. Кількість некрозів переважала у самців у 2 терміни дослідження і значно підвищувалася через 24 год порівняно з 1 год, що знову ж таки більш виражено серед самців. Результати й обговорення. У самців контрольної групи переважали продукти пероксидного окиснення ліпідів і окисномодифіковані протеїни, а в самиць переважала активність антиоксидантів. На початку розвитку адреналінового пошкодження міокарда у самців та самиць збільшилися вміст дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутазна і каталазна активність, а підвищення вмісту окисномодифікованих протеїнів відмічено тільки серед самців. Зміни показників, що вказували на розвиток оксидативного стресу, були достовірно більшими у самців. Через 24 год після введення адреналіну відзначено подальше зростання вмісту дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, окисномодифікованих протеїнів порівняно з контролем і попереднім терміном дослідження. Також спостерігали зниження антиоксидантної активності, але тільки у самців. Зміни показників, що свідчили про розвиток пошкодження, були достовірно більшими у самців. Висновки. Розвиток адреналінового пошкодження серця залежить від статі. Більш виражену різницю відмічено протягом усього експерименту. Вища вихідна активність антиоксидантної системи запобігає значному пошкодженню міокарда в самиць.

ЗМІНИ ВМІСТУ МАКРОЕЛЕМЕНТІВ У КІСТКАХ СКРОНЕВО-НИЖНЬОЩЕЛЕПНОГО СУГЛОБА ПРИ ЙОГО ДІАБЕТИЧНОМУ УШКОДЖЕННІ

Вступ. Ушкодження суглобів у хворих на цукровий діабет є досить частим ускладненням. Особливості макроелементного складу скроневої кістки і нижньої щелепи та структурні зміни скронево-нижньощелепного суглоба при цукровому діабеті вивчено недостатньо. Мета дослідження – вивчити особливості макроелементного складу скроневої кістки та нижньої щелепи при діабетичній артропатії скронево-нижньощелепного суглоба. Методи дослідження. За допомогою атомно-абсорбційного спектрального аналізу досліджено вміст макроелементів (кальцію, фосфору, магнію, натрію), відношення вмісту кальцію до вмісту фосфору в скроневій кістці та нижній щелепі 45 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких поділили на 3 групи. До 1-ї групи входили 15 інтактних практично здорових тварин, до 2-ї – 15 щурів з місячною діабетичною артропатією скронево-нижньощелепного суглоба, до 3-ї – 15 тварин із двомісячною вказаною патологією. Із суглоба, скроневої кістки та нижньої щелепи виготовляли також гістологічні мікропрепарати, на яких визначали відносні об’єми ушкоджених хондроцитів, синовіоцитів, у кістковій тканині – відносні об’єми остеобластів та остеокластів. Проводили кореляційний аналіз між досліджуваними морфометричними показниками та вмістом макроелементів. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення стрептозотоцину фірми “Sigma” в дозі 50 мг/кг. Кількісні показники обробляли статистично. Результати й обговорення. При діабетичній артропатії скронево-нижньощелепного суглоба диспропорційно та нерівномірно зменшується вміст фосфору, кальцію, магнію, вміст натрію збільшується у кістковій тканині скроневої кістки і нижньої щелепи. Встановлено, що у скроневій кістці вміст кальцію при місячній діабетичній артропатії скронево-нижньощелепного суглоба зменшився на 4,8 %, а в нижній щелепі – на 8,8 %, при двомісячній артропатії досліджувані показники змінилися, відповідно, на 8,6 та 11,6 % (р<0,001), фосфору – на 10,0, 15,4, 14,7 і 18,9 % відповідно. Вміст магнію у скроневій кістці при місячній діабетичній артропатії зменшився на 6,1 %, а в нижній щелепі – на 11,4 %, при двомісячному перебізі змодельованої патології – на 15,8 та 21,8 % відповідно (р<0,001). Вміст натрію у скроневій кістці та нижній щелепі за досліджуваних експериментальних умов збільшувався. При змодельованій гіперглікемії суттєво змінювалося відношення Са/Р, що залежало від тривалості діабетичної артропатії та домінувало в нижній щелепі. Висновки. Діабетична артропатія скронево-нижньощелепного суглоба призводить до нерівномірного, диспропорційного зменшення вмісту кальцію, фосфору, магнію і збільшення вмісту натрію у скроневій кістці та нижній щелепі. Найвиразніший дисбаланс між вмістом досліджуваних макроелементів виявлено при двомісячній діабетичній артропатії скронево-нижньощелепного суглоба та в нижній щелепі. Дисбаланс макроелементів у скроневій кістці й нижній щелепі при експериментальному цукровому діабеті впливає на порушення процесів хондрогенезу, мінералізації та остеогенезу.