11 Gastrointestinale Stromatumoren

2012 ◽  
Vol 03 (04) ◽  
pp. 200-200
Author(s):  
Birgit Pohlmann

Eine potenzielle neue Standardtherapie für Patienten mit metastasiertem bzw. inoperablem GIST nach Imatinib-und Sunitinib-Versagen sieht Prof. Carsten Bokemeyer, Hamburg, in dem oralen Multikinase-Inhibitor Regorafenib. In der randomisierten Phase-III-Studie GRID wurde Regorafenib als Drittlinientherapie nach Imatinib- und Sunitinib-Versagen gegen best-supportiv-care verglichen und erreichte eine statistisch hoch signifikante Verlängerung der PFS, dem primären Studienendpunkt (4,8 vs. 0,9 Monaten; HR 0,27; p˂0,0001).


2010 ◽  
Vol 01 (02) ◽  
pp. 96-96
Author(s):  
Petra Eiden

Gastrointestinale Stromatumoren (GIST), an denen in Deutschland jährlich etwa 1250 Menschen neu erkranken, entstehen aus mesenchymalen, interstitiellen Stammzellen im Bereich des Auerbach-Plexus, weit überwiegend aufgrund spezifischer Mutationen im Gen des KIT-, seltener auch des PDGF-Rezeptors (Platelet Derived Growth Factor), die zur Selbstaktivierung der Rezeptoren führen. Die meisten KIT-Mutationen liegen im Exon 11 (ca. 65%) oder Exon 9 (ca. 15%). Da Chemo- und Strahlentherapie keine Wirksamkeit erzielen, stellte die Entwicklung der Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI) Imatinib und Sunitinib laut Prof. Jörg Thomas Hartmann, Tübingen, einen deutlichen Fort-schritt dar: Sie unterbrechen die Selbstaktivierung der Rezeptoren, indem sie diese in-trazellulär blockieren.


2006 ◽  
Vol 19 (01) ◽  
Author(s):  
M Zachäus ◽  
M Repp ◽  
M Waizmann ◽  
I Wallstabe ◽  
A Plötner ◽  
...  

Der Chirurg ◽  
2008 ◽  
Vol 79 (7) ◽  
pp. 644-649 ◽  
Author(s):  
C. Langer ◽  
P. Schüler ◽  
H. Becker ◽  
T. Liersch

Author(s):  
D. Oertli ◽  
H. Bannasch ◽  
A. Tampakis ◽  
C. Kettelhack

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