Prévalence et caractéristiques des troubles psychiatriques chez les patients en situation d’obésité avant et un an après chirurgie bariatrique : relations avec l’évolution pondérale

Les comorbidités psychiatriques peuvent freiner l’accès à la chirurgie bariatrique, voire constituer une contre-indication. Leur fréquence et leur impact sur l’évolution du poids demandent à être mieux connus. Nous avons analysé dans cette étude les caractéristiques anthropométriques, psychiatriques et diététiques pré- et à 1 an postopératoire de 68 patients obèses opérés de chirurgie bariatrique à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière (Centre spécialisé obésité francilien centre) évalués de façon multidisciplinaire lors d’un hôpital de jour dès le début de leur parcours bariatrique entre février 2017 et mars 2019. Au début du parcours bariatrique, la prévalence des troubles psychiatriques (TP) passés ou actuels est de 37 %, essentiellement à type de troubles de l’humeur. La prévalence des troubles des conduites alimentaires (TCA) est de 13 %, à type de binge eating disorder ; elle est significativement plus élevée chez les patients avec TP que chez ceux sans TP (12 vs 2 % ; p = 0,02). La perte de poids à 1 an post-opératoire est de 29 % dans les 2 groupes de patients (p = 0,96). Elle est plus importante après by-pass gastrique en Yqu’après sleeve (respectivement 33 et 26 % ; p = 0,001). À 1 an post-opératoire, aucun patient ne présente de TCA. Nos résultats soulignent la nécessité d’identifier, d’évaluer et de prendre en charge les comorbidités psychiatriques dès le début du parcours de soins bariatriques afin de guider au mieux la préparation pré-opératoire. Les patients avec TP passés ou actuels ont une perte de poids après sleeve ou by-pass gastrique satisfaisante.

Rôle des connexines astrocytaires dans la régulation des taux extracellulaires de glutamate : implication pour le traitement des épisodes dépressifs majeurs

La dépression majeure est une pathologie psychiatrique reposant sur différents mécanismes neurobiologiques. Parmi ces mécanismes, on trouve une hypersensibilité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien associée à un excès de cortisol dans le sang et un déficit de neurotransmission monoaminergique. Ainsi, l’efficacité thérapeutique des antidépresseurs actuels repose sur leur capacité à augmenter les taux extracellulaires de monoamines dans la fente synaptique. Depuis la découverte des effets antidépresseurs rapides et durables de la kétamine, un antagoniste des récepteurs NMDA, un intérêt croissant est porté sur les moyens pharmacologiques atténuant l’action du glutamate pour traiter la dépression majeure. Les astrocytes jouent un rôle prépondérant dans la balance excitation/inhibition du système nerveux central en régulant la recapture et la sécrétion du glutamate. De manière intéressante, la libération de cet acide aminé excitateur est contrôlée, du moins en partie, par des canaux membranaires regroupés au niveau de jonctions intercellulaires de type « gap » ou d’hémicanaux formés par les connexines 30 et 43. Les données précliniques suggèrent que ces deux entités fonctionnelles ont des effets sur les comportements émotionnels dans différents modèles murins de dépression. Après un bref rappel sur les troubles de l’humeur et leurs traitements, cette revue de la littérature décrit le rôle des astrocytes et des connexines dans la neurotransmission glutamatergique et la dépression majeure. Les arguments avancés soulignent l’intérêt thérapeutique potentiel du blocage des connexines astrocytaires mais aussi les difficultés pratiques à cibler la fonction hémicanal sans impacter la fonction « gap ».