scholarly journals Precision diagnosis and therapy of a case of brain abscesses associated with asymptomatic pulmonary arteriovenous fistulas

2020 ◽  
Vol 20 (1) ◽  
Author(s):  
Lu-Yao Gao ◽  
Guang-Run Xu ◽  
Ting-Jun Dai
1999 ◽  
Vol 56 (11) ◽  
pp. 659-663 ◽  
Author(s):  
Nau ◽  
Behnke-Mursch

Die verursachenden Erreger von Hirnabszessen variieren in Abhängigkeit von der Grunderkrankung. Typisch sind Mischinfektionen aus Aerobiern und Anaerobiern. Hirnabszesse entwickeln sich meist subakut. Sensibelster Entzündungsparameter im Blut ist das C-reaktive Protein (bei 80–90% der Patien-ten erhöht). Die entscheidende diagnostische Maßnahme ist das kraniale CT ohne und mit Kontrastmittel (KM). Die rasche Kultur von Abszeßinhalt durch Punktion, Drainage oder Abszeßexzision ist entscheidend für die Erregeridentifikation. Eine alleinige Chemotherapie zur Abszeßbehandlung wird nur angewandt, wenn 1. multiple, tief gelegene und/oder sehr kleine Abszesse vorliegen oder 2. sich der Patient in einem so schlechten Allgemeinzustand befindet, daß ihm ein invasiver Eingriff nicht zugemutet werden kann oder 3. eine Hirnphlegmone und kein abgekapselter Abszeß vorliegt. Gebräuchliche operative Verfahren sind die Abszeßaspiration (meist nach stereotaktischer Abszeßpunktion), die offene Kraniotomie mit Abszeßexzision und die offene Abszeßevakuation ohne Kapselentfernung. Für die ungezielte Chemotherapie vor Erregernachweis bevorzugen wir die Kombination von Cefotaxim (3×2–4 g/d i.v.) mit Metronidazol (3–4×0,5 g/d i.v.). Kortikosteroide sind indiziert, wenn der Prozeß raumfordernd ist und eine Herniation droht oder multiple Abszesse vorliegen, die nur teilweise operativ angehbar sind, oder Hirnregionen mit besonderer Ödemneigung betroffen sind.


1956 ◽  
Vol 31 (3) ◽  
pp. 286-297
Author(s):  
Thomas J.E. O'Neill ◽  
Herbert Fisher ◽  
Donald E. McDowell ◽  
Vincent W. Lauby

Stroke ◽  
2021 ◽  
Vol 52 (Suppl_1) ◽  
Author(s):  
Karan Topiwala ◽  
Smit Patel ◽  
Mubashir Pervez ◽  
Claire Shovlin ◽  
Mark J Alberts

Introduction: Pulmonary-arteriovenous-fistulas (PAVFs) are pathologic right-to-left shunts resulting in paradoxical embolism causing acute-ischemic-stroke (AIS). Recent single-center studies have identified that in patients with AIS associated with PAVF (AIS-P), traditional stroke risk-factors are not prominent and instead stroke-risk is associated with low serum iron. Single-centre studies have the risk of introducing a selection bias, while multicentre trials are challenging since PAVF still remains a rare and under-recognised entity. We thus seek epidemiological validation of such stroke predictors in patients with PAVF. Methods: We conducted a retrospective analysis of all AIS-admissions within the Nationwide-Inpatient-Sample (NIS) database (2005-2014). Baseline characteristics were compared across AIS populations [AIS-P (with PAVF) and R(routine)-AIS (without PAVF)]. We also compared morbidity, mortality and management trends of AIS in patients with and without PAVF. Results: Of 4,271,910 patients admitted with AIS, 822 (0.02%) were diagnosed with a PAVF. Over this decade the prevalence of PAVF per million AIS-admissions, rose from 197 to 368 (P trend =0.026). Patients with PAVF were younger with a median age (IQR) of 57.5 (42.2 -70.4) years vs. 72.5 (60.8-82.1) years (p<0.001); but had comparable age-adjusted inpatient morbidity (χ 2 p=0.71) and all-cause mortality (χ 2 p=0.26). On multivariate analyses, the odds ratios (95% confidence-interval) favouring PAVF as the cause for AIS were 9.0 (6.79-11.94) for hypoxemia, 4.64 (3.84-5.60) for patent-foramen-ovale, 4.52 (3.42-5.97) for pulmonary hypertension, 4.07(2.23-7.44) for epistaxis, and 2.12 (1.60-2.82) for iron deficiency anaemia [all p-values <0.001]. Conclusion: Pulmonary-arteriovenous-fistula related AIS represents a significantly younger demographic, which suffers inpatient morbidity and mortality comparable to routine ischemic-stroke. They carry a unique set of stroke-risk markers, including treatable conditions such as iron deficiency anemia. Further studies are needed to examine a causal role for such markers on ischemic-stroke risk in this cohort.


Stroke ◽  
2019 ◽  
Vol 50 (Suppl_1) ◽  
Author(s):  
Karan Topiwala ◽  
Smit Patel ◽  
Karan Tarasaria ◽  
Mubashir Pervez

2009 ◽  
Vol 57 (7) ◽  
pp. 385-388 ◽  
Author(s):  
Makoto Takahama ◽  
Ryoji Yamamoto ◽  
Ryu Nakajima ◽  
Nobuhiro Izumi ◽  
Hirohito Tada

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