Профілактика та лікування реперфузійного пошкодження тканин при реконструкції артеріального русла аорто-стегно-підколінного сегмента в умовах хронічної критичної ішемії

Мета роботи: покращити результати реконструктивних операцій на аорті та магістральних артеріях в умовах хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок. Матеріали і методи. В роботу включено 56 пацієнтів з облітеруючими ураженнями аорти та артерій нижніх кінцівок із ІІ, ІІІА, ІІІВ, IV ст. хронічної артеріальної недостатності. Для профілактики і лікування феноменів no-reflow і reflow-paradox на доопераційному періоді здійснювали комплекс запропонованих заходів. Для діагностики характеру ураження артеріального русла й особливостей гемодинамічних порушень застосовували показники ультразвукової доплерографії, дуплексного сканування, рентгеноконтрастної цифрової ангіографії. Для одержання інформації про зміни капілярного кровотоку і артеріо-венулярного шунтування крові застосовували метод лазерної доплерівської флоурометрії. Результати дослідження та їх обговорення. За об’ємом реваскуляризації аорто(клубово)-стегно-підколінного сегмента пацієнтів розділили на дві групи. Оперативне втручання в першій групі пацієнтів включало одномоментне аорто-біфеморальне алошунтування (14 спостережень) і однобічне аорто(клубово)-стегнове алошунтування (8 спостережень). Другу групу склали 34 пацієнти, у яких, крім атеросклеротичної оклюзії аорто(клубово)-стегнового, сегмента виявлено стенотично-оклюзивний процес стегно-підколінного сегмента. Динамічний ультразвуковий моніторинг стану гемодинаміки стегно-підколінного сегмента в післяопераційному періоді у хворих другої групи дозволив виявити зниження пікової систолічної швидкості та індексу резистентності, що було показанням до проведення додаткової реконструкції стегно-підколінного сегмента.

Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "reflow paradox"

Ischemia-reperfusion (I/R)-induced microvascular injury is characterized by capillary “no-reflow” and reflow-associated events, termed “reflow paradox,” including leukocyte-endothelium interaction and increase in microvascular permeability. The major objectives of this study were 1) to elucidate the significance of reflow paradox after 4 h of tourniquet-induced ischemia in striated muscle and 2) to determine the role of reactive oxygen metabolites in the pathogenesis of reflow paradox-dependent microcirculatory alterations. By use of in vivo fluorescence microscopy in a striated muscle preparation of hamsters, leukocyte-endothelium interaction in postcapillary venules and macromolecular extravasation from capillaries and venules were quantified before ischemia and after 30 min, 2 h, and 24 h of reperfusion. I/R elicited marked enhancement (P < 0.01) of leukocyte rolling during initial reperfusion and a 20-fold increase of leukocyte adherence (P < 0.01) lasting for the entire postischemic reperfusion period (n = 7). These phenomena were accompanied by significant leakage (P< 0.01) of macromolecules from capillaries and in particular from postcapillary venules (n = 9). Both superoxide dismutase (SOD, 20 mg/kg body wt, n = 7) and allopurinol (50 mg/kg body wt, n = 7) were effective in attenuating I/R-induced leukocyte rolling and adherence. In addition, microvascular leakage was significantly reduced by allopurinol (n = 9) and completely abolished by SOD (n = 9) (P < 0.01). These results support the concept that reactive oxygen metabolites contribute to I/R-induced reflow paradox, resulting in leukocyte accumulation, adherence, and increase in microvascular permeability.