scholarly journals INIBIÇÃO FARMACOLÓGICA DE EZRINA REDUZ O CRESCIMENTO E REGULA GENES RELACIONADOS APOPTOSE E CICLO CELULAR EM LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA

2021 ◽  
Vol 43 ◽  
pp. S157-S158
Author(s):  
JCL Silva ◽  
HP Vicari ◽  
K Lima ◽  
LV Costa-Lotufo ◽  
JA Machado-Neto
Keyword(s):  
2007 ◽  
Vol 36 (suppl) ◽  
pp. 21-31 ◽  
Author(s):  
Maeli Dal Pai Silva ◽  
Robson Francisco Carvalho
Keyword(s):  

O músculo estriado esquelético é formado pela associação de fibras musculares com a matriz extracelular. Esse tecido possui alta plasticidade e o conhecimento das características morfológicas, da miogênese, e da dinâmica do crescimento é importante para o entendimento da morfofisiologia bem como para a seleção de animais visando a melhoria na produção de carne. A maioria dos músculos estriados originam-se de células precursoras do mesoderma a partir dos somitos do embrião e o controle da diferenciação ocorre pela ação de fatores indutores ou inibidores. Um grupo de fatores transcricionais, pertencentes à família MyoD tem um papel central na diferenciação muscular. Coletivamente chamados de Fatores de Regulação Miogênica (MRFs), são conhecidos quatro tipos: MyoD, myf-5, miogenina e MRF4. Esses fatores ligam-se à seqüências de DNA conhecidas como Ebox (CANNTG) na região promotora de vários genes músculo-específicos, levando à expressão dos mesmos. As células embrionárias com potencial para diferenciação em células musculares (células precursoras miogênicas) expressam MyoD e Myf-5 e são denominadas de mioblastos. Essas células proliferam, saem do ciclo celular, expressam miogenina e MRF4, que regulam a fusão e a diferenciação da fibra muscular. Uma população de mioblastos que se diferencia mais tardiamente, as células miossatélites, são responsáveis pelo crescimento muscular no período pós natal, que pode ocorrer por hiperplasia e hipertrofia das fibras. As células satélites quiescentes não expressam os MRFs, porém, sob a ação de estímulos como fatores de crescimento ou citocinas, ocorre a ativação desse tipo celular que prolifera e expressa os MRFs de maneira similar ao que ocorre com as células precursoras miogênicas durante a miogênese. Os mecanismos de crescimento muscular são regulados pela expressão temporal dos (MRFs), que controlam a expressão dos genes relacionados com o crescimento muscular.


2012 ◽  
Vol 14 (4) ◽  
pp. 635-642 ◽  
Author(s):  
A.C. Luz ◽  
I.R. Pretti ◽  
J.C.V. Dutra ◽  
M.C.P. Batitucci

A infusão das folhas de Plantago major (Plantaginaceae), conhecida como tansagem ou transagem, é usada como antibiótica, antiinflamatória, anti-séptica, anti-térmica, na prevenção de tumores e no tratamento de neoplasias. Este efeito é atribuído aos flavonóides encontrados em diversas espécies do gênero Plantago. O presente estudo objetivou avaliar os potenciais efeitos, tóxico e mutagênico, do extrato bruto hidroalcoólico de folhas de P. major, por meio dos testes in vivo de Allium cepa e do micronúcleo. Para o ensaio biológico vegetal, meristemas de raízes de A. cepa foram usados para o preparo de lâminas através da técnica de esmagamento. No ensaio do micronúcleo foram analisadas lâminas de células de medula óssea de roedores. As análises estatísticas seguiram o teste de Tukey (p<0,05) para o ensaio de Allium cepa e teste de Scott-Knott (p<0,05) para o ensaio do micronúcleo. Os resultados do teste de Allium cepa demonstram que houve redução significativa no índice de germinação em todas as concentrações testadas. P. major provoca alteração no ciclo celular pela inibição da divisão das células, como indica o índice mitótico. Os índices de efeitos clastogênico e aneugênico demonstram que, além de não determinar aumento de aberrações cromossômicas, o que indica ausência de ação genotóxica, P. major possui atividade anti-genotóxica. Os resultados do teste do micronúcleo reforçam a sugestão de que o extrato de P.major não possui atividade mutagênica, entretanto provoca alterações na divisão celular.


2005 ◽  
Vol 49 (5) ◽  
pp. 833-842 ◽  
Author(s):  
Angela M. Spinola e Castro ◽  
Gil Guerra-Júnior

Estudos in vitro e em animais sugerem que os membros do sistema insulin-like growth factors (IGFs), incluindo IGF-I, IGF-II, receptores de IGF-I e IGF-II (IGF-IR e IGF-IIR), e as IGF-binding proteins (IGFBPs) podem ter um importante envolvimento no desenvolvimento e na progressão de neoplasias. Mais especificamente, as IGFs promovem a progressão do ciclo celular e inibem a apoptose tanto por ação direta com outros fatores de crescimento como por ação indireta interagindo com outros sistemas moleculares intracelulares envolvidos na promoção e/ou progressão do câncer. Além disso, inúmeros estudos epidemiológicos têm sugerido que concentrações elevadas das IGFs, independente das alterações nas IGFBPs, podem estar associadas a um aumento no risco de desenvolver determinadas neoplasias. Esta revisão tem como objetivo apresentar o envolvimento do sistema IGF na regulação tumoral, os principais estudos epidemiológicos realizados e o risco de desenvolvimento de neoplasia em pacientes (com ou sem história pessoal de neoplasia prévia) que receberam hormônio de crescimento (rhGH). É importante salientar que o uso clínico de rhGH, nas indicações aprovadas internacionalmente, é seguro e não existem evidências, até o momento, da associação com o desenvolvimento de neoplasias.


2013 ◽  
Vol 10 (3) ◽  
Author(s):  
Natália Souza Dias ◽  
Thaysa Cardoso Silva ◽  
Geraldo Dos Passos Barcelos Filho ◽  
Juliany Ferreira Badreddine ◽  
Hemilianna Hadassa Silva Matozinho ◽  
...  

2018 ◽  
Vol 5 (1) ◽  
pp. 65
Author(s):  
Marcelo Augusto Martins Aires ◽  
Virgílio Ribeiro Guedes

O câncer é segunda principal causa de morte em todo o mundo, sendo superado apenas pelos óbitos decorrentes de doenças do sistema cardiovascular. No entanto, estimativas apontam que em poucas décadas a taxa de mortalidade decorrente dos diversos tipos de câncer será maior do que outras entidades nosológicas, o que revela a importância das constantes pesquisas em busca de novas estratégias terapêuticas. Em destaque, estima-se que o câncer de brônquio, traqueia e pulmões acometeu 16 mil brasileiros no ano de 2016, sendo a segunda neoplasia mais incidente em homens e a quarta em mulheres, excluindo-se o câncer de pele não-melanoma. A origem comum de todos os tipos de neoplasias está relacionada com alterações ao nível nuclear e enzimático que são reguladores críticos do ciclo celular normal. Apesar disso, as variantes histológicas do câncer em um mesmo sítio anatômico, bem como alterações genéticas e moleculares específicas revela a presença de diferentes etiologias no surgimento de neoplasias, nomeadamente no câncer de pulmão. Embora fortemente associado ao tabagismo, algumas apresentações tumorais nem sempre estão intimamente associadas à exposição crônica aos produtos do cigarro, com destaque para o non-small cell lung cancer (NSCLC). Tendo em vista as peculiaridades etiológicas e genéticas do NSCLC associado ao avanço das técnicas de imunohistoquímicas e estudos genéticos, novos estudos envolvendo terapias alvos-específicos tem se mostrado como uma abordagem capaz que alterar o curso da doença e, concomitantemente, aumento da capacidade funcional e melhora na qualidade de vida.


2002 ◽  
Vol 48 (3) ◽  
pp. 419-427
Author(s):  
Geraldo Barroso Cavalcanti Júnior ◽  
Claudete Esteves Klumb ◽  
Raquel C Maia

p53 é um gene supressor tumoral, que codifica uma fosfoproteína nuclear que desempenha um papel importante no controle do ciclo celular, no reparo do DNA e na indução da apoptose. Em condições de stress, particularmente por indução de dano no DNA, a proteína p53 bloqueia o ciclo celular, permitindo dessa forma o reparo do DNA ou promovendo a apoptose. Estas funções são efetuadas pela capacidade transcricional da proteína p53 que ativa uma série de genes envolvidos na regulação do ciclo celular. A forma mutada da p53 é incapaz de controlar a proliferação celular, resultando em reparo ineficiente do DNA e na emergência de células geneticamente instáveis. As alterações mais comuns nas neoplasias são mutações pontuais dentro das seqüências codificantes deste gene. Nas hemopatias malignas, estas mutações, freqüentemente do tipo pontuais, têm sido observadas com menor ocorrência do que em tumores sólidos. Nas neoplasias hematológicas estas alterações são mais observadas na crise blástica da leucemia mielóide crônica, progressão da síndrome mielodisplásica para leucemia mielóide aguda, na transformação do linfoma folicular para linfoma de alto grau, na evolução da leucemia linfóide crônica para síndrome de Richter e recorrência de leucemias agudas. Esta revisão tem como objetivo avaliar as alterações do gene p53 nas hemopatias malignas e discutir o significado clínico destas alterações genéticas na patogenia e prognóstico nessas neoplasias.


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