scholarly journals p53 e as hemopatias malignas

2002 ◽  
Vol 48 (3) ◽  
pp. 419-427
Author(s):  
Geraldo Barroso Cavalcanti Júnior ◽  
Claudete Esteves Klumb ◽  
Raquel C Maia
Keyword(s):  
Ciclo Celular ◽  
Leucemia Mieloide Crónica

p53 é um gene supressor tumoral, que codifica uma fosfoproteína nuclear que desempenha um papel importante no controle do ciclo celular, no reparo do DNA e na indução da apoptose. Em condições de stress, particularmente por indução de dano no DNA, a proteína p53 bloqueia o ciclo celular, permitindo dessa forma o reparo do DNA ou promovendo a apoptose. Estas funções são efetuadas pela capacidade transcricional da proteína p53 que ativa uma série de genes envolvidos na regulação do ciclo celular. A forma mutada da p53 é incapaz de controlar a proliferação celular, resultando em reparo ineficiente do DNA e na emergência de células geneticamente instáveis. As alterações mais comuns nas neoplasias são mutações pontuais dentro das seqüências codificantes deste gene. Nas hemopatias malignas, estas mutações, freqüentemente do tipo pontuais, têm sido observadas com menor ocorrência do que em tumores sólidos. Nas neoplasias hematológicas estas alterações são mais observadas na crise blástica da leucemia mielóide crônica, progressão da síndrome mielodisplásica para leucemia mielóide aguda, na transformação do linfoma folicular para linfoma de alto grau, na evolução da leucemia linfóide crônica para síndrome de Richter e recorrência de leucemias agudas. Esta revisão tem como objetivo avaliar as alterações do gene p53 nas hemopatias malignas e discutir o significado clínico destas alterações genéticas na patogenia e prognóstico nessas neoplasias.

scholarly journals III Jornada de Iniciação Científica do INCA

2006 ◽  
Vol 52 (3) ◽  
pp. 263-313
Author(s):  
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva
Keyword(s):  
Rio De Janeiro ◽  
Leishmania Amazonensis ◽  
Ciclo Celular ◽  
Leucemia Mieloide Crónica ◽  
Gene Tp53 ◽  
Hct 116 ◽  
Epstein Barr ◽  
Cáncer De Esófago

Trabalhos realizados pelos estudantes de Iniciação Científica (IC) do Instituto Nacional de Câncer (INCA), e uma síntese da conferência de encerramento da jornada, proferida pela Professora Aniela Improta França, cujo o Título “A epistemologia lingüística e a neurofisiologia da linguagem”. Nessa edição, os títulos foram: Implantação do teste de detecção da expressão e atividade da proteína BCRP nas leucemias; Estudo do polimorfismo dos éxons 12 e 26 do gene MDR1 em indivíduos saudáveis brasileiros; Estudo fase II de gemcitabina e cisplatina neoadjuvante seguida de cirurgia em pacientes com câncer de bexiga localmente avançado: avaliação molecular para predição de resposta à quimioterapia através da relação mRNA XIAP/XAF-1; Estudo da perda de heterozigose no gene RB1 em pacientes com retinoblastoma; Regulação da atividade das células T pelo estroma de medula óssea; Estudo piloto do DNA transrenal como potencial marcador tumoral em linfomas Foliculares; Biogênese de autofagossomos em resposta à radiação em células de adenocarcinoma de cólon humano/HCT-116; Auto-anticorpos contra osteopontina como potenciais marcadores séricos em neoplasias; Lesões precursoras do câncer de colo do útero: Resposta Histológica para a controvérsia entre os exames colposcópico e citopatológico; Análise da inibição de Ciclooxigenase-2, em combinação com o tratamento quimioterápico, em células tumorais de pulmão NSCLC; Indução de ciclooxigenase-2 após tratamento quimioterápico em células tumorais de pulmão NSCLC com diferentes status mutacionais de TP53; Expressão do CD26 em leucemias agudas; Modulação da resistência às drogas mediada pelo sistema glutation em linhagens tumorais, exibindo diferentes fenótipos de resistência; Regulação da biogênese de corpúsculos lipídicos em células epiteliais por mediadores inflamatórios; Silenciamento do gene c-MYC em uma linhagem de linfoma de Burkitt através de interferência de RNA; Estudo proteômico da resistência a múltiplos fármacos na leucemia mielóide crônica; Análise da expressão gênica de GBP-2 e correlação com a mutação no gene TP53 no câncer de esôfago; Freqüência da fusão SIL-TAL1 em pacientes com leucemia linfoblástica aguda de linhagem T; Marcadores moleculares nos estudos epidemiológicos da LMA; Mutação do gene GATA1 em leucemias mielóides agudas em crianças com síndrome de Down; Envolvimento das proteínas Src e ERK1/2 na perda de adesão célula-célula mediada por TPA e EGF; Avaliação da informatividade de marcadores STR nãocomerciais para a sua utilização em estudos de monitoramento do status do quimerismo. A sua utilização no estudo da leucemia mieloide crônica (LMC); Heterogeneidade molecular do vírus Epstein-Barr (EBV) em processos não-malignos e neoplasias linfóides EBV-positivos; Análise do gene LMP1 do vírus Epstein-Barr (EBV) em células não-tumorais e no linfoma de Hodgkin: seleção a favor da deleção de 30 pb e da retenção de um motivo JAK3 na região C-ter e descrição de um novo padrão de mutações no promotor; Estudo da regulação do gene galanina em células-tronco embrionárias; Estabelecimento, caracterização e potencialidade de células-tronco mesenquimais humanas a partir da medula óssea; Análise proteômica das células-tronco hematopoiéticas de sangue de cordão umbilical; Envolvimento da via PI3-quinase na diferenciação celular e formação do complexo juncional em células de adenocarcinoma de cólon, HTC-116; Estudo de variações no promotor e 5'UTR de BRCA1; Genotipagem do papilomavírus humano (HPV) em amostras cervicais de mulheres do estado do Rio de Janeiro; Avaliação da presença de retículo endoplasmático em fagossomos de Leishmania Amazonensis; Correlação dos polimorfismos gênicos da família GST com suscetibilidade à leucemia linfoblástica aguda da infância; Efeito do trióxido de arsênico e da doxorubicina na expressão da survivina em células leucêmicas de origem mieloide; Transporte do cálcio por isoformas da Ca2+ - ATPase em leucemias; Estudo do perfil inflamatório da doença enxerto-contrahospedeiro aguda; Caracterização imunofenotípica de leucemia linfoblástica aguda (LLA) comprometida com a linhagem B; Estabelecimento de vetores retrovirais para análise do NFAT na diferenciação e proliferação celular; Caracterização do polimorfismo Ile655Val do gene ERBB2 em pacientes com câncer da mama; Caracterização do papel do fator de transcrição NFAT1 na progressão do ciclo celular e na tumorigênese.

scholarly journals Detecção da proteína p53 em células leucêmicas por citometria de fluxo e Western blot

2004 ◽  
Vol 50 (3) ◽  
pp. 191-202
Author(s):  
Geraldo Barroso Cavalcanti Júnior ◽  
Marcos Antonio Mauricio Scheiner ◽  
Flavia da Cunha Vasconcelos ◽  
Jane de Almeida Dobbin ◽  
Claudete Esteves Klumb ◽  
...  
Keyword(s):  
Western Blot ◽  
Ciclo Celular ◽  
Leucemia Mieloide Crónica

Introdução: A proteína p53 desempenha uma função crucial no controle do ciclo celular, reparo do DNA e na indução de apoptose em células geneticamente instáveis. O Western blot (WB) é o método preconizado para detecção dessa proteína, no entanto é técnica demorada e trabalhosa. Atualmente, a citometria de fluxo (CF) também tem sido empregada na detecção da proteína p53 tendo a vantagem da praticidade. Objetivos e Metodologia: Comparar os resultados obtidos pela CF e WB na detecção da proteína p53 em células leucêmicas. Empregamos amostras de 3 pacientes com leucemia linfóide aguda (LLA), 5 com leucemia mielóide aguda (LMA), 6 com leucemia mielóide crônica (LMC) e 8 com leucemia linfóide crônica (LLC). Os controles positivos (5) e negativos (4), para os dois métodos, foram linhagens de células leucêmicas. Juntamente com o controle de marcação negativa, na técnica de CF, utilizamos linfócitos de 40 doadores de sangue. A análise pela CF foi realizada após a marcação com anticorpo monoclonal anti-p53 e o WB por técnica convencional. Resultados e Conclusões: Observamos concordância nos resultados em 82% das amostras leucêmicas e em 100% nas linhagens celulares. CF+/WB+ foram observados em pacientes com evolução desfavorável tais como na LLC / Síndrome de Richter, LMC em crise blástica e na maioria das LMA. Apesar do WB ser considerado um método padrão para a detecção da p53, nossos resultados indicam que a CF pode ser empregada satisfatoriamente na detecção dessa proteína em amostras leucêmicas.

scholarly journals Mecanismos celulares e moleculares que controlam o desenvolvimento e o crescimento muscular

2007 ◽  
Vol 36 (suppl) ◽  
pp. 21-31 ◽  
Author(s):  
Maeli Dal Pai Silva ◽  
Robson Francisco Carvalho
Keyword(s):  
Ciclo Celular

O músculo estriado esquelético é formado pela associação de fibras musculares com a matriz extracelular. Esse tecido possui alta plasticidade e o conhecimento das características morfológicas, da miogênese, e da dinâmica do crescimento é importante para o entendimento da morfofisiologia bem como para a seleção de animais visando a melhoria na produção de carne. A maioria dos músculos estriados originam-se de células precursoras do mesoderma a partir dos somitos do embrião e o controle da diferenciação ocorre pela ação de fatores indutores ou inibidores. Um grupo de fatores transcricionais, pertencentes à família MyoD tem um papel central na diferenciação muscular. Coletivamente chamados de Fatores de Regulação Miogênica (MRFs), são conhecidos quatro tipos: MyoD, myf-5, miogenina e MRF4. Esses fatores ligam-se à seqüências de DNA conhecidas como Ebox (CANNTG) na região promotora de vários genes músculo-específicos, levando à expressão dos mesmos. As células embrionárias com potencial para diferenciação em células musculares (células precursoras miogênicas) expressam MyoD e Myf-5 e são denominadas de mioblastos. Essas células proliferam, saem do ciclo celular, expressam miogenina e MRF4, que regulam a fusão e a diferenciação da fibra muscular. Uma população de mioblastos que se diferencia mais tardiamente, as células miossatélites, são responsáveis pelo crescimento muscular no período pós natal, que pode ocorrer por hiperplasia e hipertrofia das fibras. As células satélites quiescentes não expressam os MRFs, porém, sob a ação de estímulos como fatores de crescimento ou citocinas, ocorre a ativação desse tipo celular que prolifera e expressa os MRFs de maneira similar ao que ocorre com as células precursoras miogênicas durante a miogênese. Os mecanismos de crescimento muscular são regulados pela expressão temporal dos (MRFs), que controlam a expressão dos genes relacionados com o crescimento muscular.

scholarly journals Avaliação do potencial citotóxico e genotóxico de Plantago major L. em sistemas teste in vivo

2012 ◽  
Vol 14 (4) ◽  
pp. 635-642 ◽  
Author(s):  
A.C. Luz ◽  
I.R. Pretti ◽  
J.C.V. Dutra ◽  
M.C.P. Batitucci
Keyword(s):  
Allium Cepa ◽  
Plantago Major ◽  
Ciclo Celular

A infusão das folhas de Plantago major (Plantaginaceae), conhecida como tansagem ou transagem, é usada como antibiótica, antiinflamatória, anti-séptica, anti-térmica, na prevenção de tumores e no tratamento de neoplasias. Este efeito é atribuído aos flavonóides encontrados em diversas espécies do gênero Plantago. O presente estudo objetivou avaliar os potenciais efeitos, tóxico e mutagênico, do extrato bruto hidroalcoólico de folhas de P. major, por meio dos testes in vivo de Allium cepa e do micronúcleo. Para o ensaio biológico vegetal, meristemas de raízes de A. cepa foram usados para o preparo de lâminas através da técnica de esmagamento. No ensaio do micronúcleo foram analisadas lâminas de células de medula óssea de roedores. As análises estatísticas seguiram o teste de Tukey (p<0,05) para o ensaio de Allium cepa e teste de Scott-Knott (p<0,05) para o ensaio do micronúcleo. Os resultados do teste de Allium cepa demonstram que houve redução significativa no índice de germinação em todas as concentrações testadas. P. major provoca alteração no ciclo celular pela inibição da divisão das células, como indica o índice mitótico. Os índices de efeitos clastogênico e aneugênico demonstram que, além de não determinar aumento de aberrações cromossômicas, o que indica ausência de ação genotóxica, P. major possui atividade anti-genotóxica. Os resultados do teste do micronúcleo reforçam a sugestão de que o extrato de P.major não possui atividade mutagênica, entretanto provoca alterações na divisão celular.

scholarly journals GH/IGF e neoplasia: o que há de novo nesta associação

2005 ◽  
Vol 49 (5) ◽  
pp. 833-842 ◽  
Author(s):  
Angela M. Spinola e Castro ◽  
Gil Guerra-Júnior
Keyword(s):  
Growth Factors ◽  
Binding Proteins ◽  
De Novo ◽  
Igf Binding Proteins ◽  
Igf I ◽  
Ciclo Celular ◽  
Igf Binding ◽  
Insulin Like Growth Factors

Estudos in vitro e em animais sugerem que os membros do sistema insulin-like growth factors (IGFs), incluindo IGF-I, IGF-II, receptores de IGF-I e IGF-II (IGF-IR e IGF-IIR), e as IGF-binding proteins (IGFBPs) podem ter um importante envolvimento no desenvolvimento e na progressão de neoplasias. Mais especificamente, as IGFs promovem a progressão do ciclo celular e inibem a apoptose tanto por ação direta com outros fatores de crescimento como por ação indireta interagindo com outros sistemas moleculares intracelulares envolvidos na promoção e/ou progressão do câncer. Além disso, inúmeros estudos epidemiológicos têm sugerido que concentrações elevadas das IGFs, independente das alterações nas IGFBPs, podem estar associadas a um aumento no risco de desenvolver determinadas neoplasias. Esta revisão tem como objetivo apresentar o envolvimento do sistema IGF na regulação tumoral, os principais estudos epidemiológicos realizados e o risco de desenvolvimento de neoplasia em pacientes (com ou sem história pessoal de neoplasia prévia) que receberam hormônio de crescimento (rhGH). É importante salientar que o uso clínico de rhGH, nas indicações aprovadas internacionalmente, é seguro e não existem evidências, até o momento, da associação com o desenvolvimento de neoplasias.

scholarly journals Projeto de Pesquisa dos efeitos mutagênicos e citotóxicos do Confrei (Symphytum officinale) no ciclo celular de Allium cepa

2013 ◽  
Vol 10 (3) ◽  
Author(s):  
Natália Souza Dias ◽  
Thaysa Cardoso Silva ◽  
Geraldo Dos Passos Barcelos Filho ◽  
Juliany Ferreira Badreddine ◽  
Hemilianna Hadassa Silva Matozinho ◽  
...  
Keyword(s):  
Allium Cepa ◽  
Symphytum Officinale ◽  
Ciclo Celular
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