W polskich i niektórych europejskich mediach pojawiło się
w ostatnim okresie wiele informacji na temat opracowanej
przez polskich naukowców nowej substancji proponowanej
jako lek przeciwbólowy. Ze względu na fakt, że badania te
prowadzone były pod moim kierunkiem, podjęłam decyzję,
aby czytelnikom kwartalnika „Ból” umożliwić zapoznanie się
z genezą i wynikiem tych badań.
Punktem wyjścia do wyżej wspomnianych badań, przeprowadzonych
w Zakładzie Farmakologii Bólu Instytutu
Farmakologii im. J. Maja Polskiej Akademii Nauk, była obserwacja,
że po wielokrotnym podawaniu opioidów rozwija
się tolerancja, a po dłuższym czasie stosowania, lek
opioidowy powoduje ból. Weryfikowaliśmy tezę, że w endogennych
systemach, wywołane uszkodzeniem układu
nerwowego zaburzenie homeostazy na korzyść działania
przeciwbólowego, powoduje następowy wzrost aktywności
układów probólowych. Przeprowadziliśmy liczne badania
zmian aktywności endogennych systemów przeciw- i probólowych
(cholecystokinina, substancja P, melanokortyna,
bradykinina), będących konsekwencją uszkodzenia tkanki
nerwowej w zwierzęcym modelu bólu neuropatycznego.
Bardzo interesujące wyniki uzyskaliśmy dla działającej probólowo
melanokortyny, która jest peptydem pochodzącym
z proopiomelanokortyny, czyli z tego samego prohormonu, co działająca silnie przeciwbólowo beta-endorfina. Fakt
powstawania z tego samego prohormonu dwóch przeciwnie
działających peptydów dodatkowo uatrakcyjnił naszą
hipotezę badawczą.
Po wielu badaniach opracowano substancję bifunkcyjną,
która w modelu tego bólu wywołała silny efekt analgetyczny.
Syntezę zaproponowanej przez nas hybrydy opracował
i przeprowadził zespół chemików pod kierunkiem prof.
Aleksandry Misickiej-Kęsik z Pracowni Peptydów Wydziału
Chemii Uniwersytetu Warszawskiego. Obecnie poszerzone
badania tej hybrydy, mające doprowadzić do badań klinicznych,
otrzymały finansowanie Narodowego Centrum Badań
i Rozwoju.
Analgesic effect of GT-0198, a structurally novel glycine transporter 2 inhibitor, in a mouse model of neuropathic pain
