Dendritic cells and class II MHC expression on thyrocytes during the autoimmune thyroid disease of the BB rat

1990 ◽  
Vol 55 (1) ◽  
pp. 9-22 ◽  
Author(s):  
H.A.M. Voorby ◽  
P.J. Kabel ◽  
M. de Haan ◽  
P.H.M. Jeucken ◽  
R.D. van der Gaag ◽  
...  
Thyroid ◽  
2004 ◽  
Vol 14 (10) ◽  
pp. 819-824 ◽  
Author(s):  
Yukiyo Nakamura ◽  
Mikio Watanabe ◽  
Fumio Matsuzuka ◽  
Hayato Maruoka ◽  
Akira Miyauchi ◽  
...  

Thyroid ◽  
1998 ◽  
Vol 8 (9) ◽  
pp. 755-763 ◽  
Author(s):  
SHI-JUN YUE ◽  
TETSUYA ENOMOTO ◽  
YOSHIAKI MATSUMOTO ◽  
KEISUKE KAWAI ◽  
ROBERT VOLPÉ

2013 ◽  
Vol 98 (7) ◽  
pp. 2822-2833 ◽  
Author(s):  
Susanna Leskela ◽  
Ana Rodríguez-Muñoz ◽  
Hortensia de la Fuente ◽  
Nicté Figueroa-Vega ◽  
Pedro Bonay ◽  
...  

Thyroid ◽  
2004 ◽  
Vol 14 (10) ◽  
pp. 819-824 ◽  
Author(s):  
Yukiyo Nakamura ◽  
Mikio Watanabe ◽  
Fumio Matsuzuka ◽  
Hayato Maruoka ◽  
Akira Miyauchi ◽  
...  

1987 ◽  
Vol 116 (1_Suppl) ◽  
pp. S13-S20 ◽  
Author(s):  
T. F. Davies ◽  
S. H. Roman ◽  
W. A. Mackenzie ◽  
N. Goldsmith ◽  
S. M. Dower ◽  
...  

Abstract. An association exists between certain MHC polymorphisms and autoimmune thyroid disease in animals and humans. The observation of MHC class II antigen expression by the thyroid suggests that such associations may have mechanistic explanations at the level of the thyroid cell. Such class II antigen expression, rather than being a constitutive property of thyroid epithelium, appears to be primarily mediated by lymphokine secretion from intrathyroidal T lymphocytes and a variety of agents, for example TSH and TSH receptor antibodies, may amplify such lymphokine action. Thyroid cell class II antigens participate in activation and amplification of T cells and are involved in presentation of thyroid antigen to the immune system. The relationship between these local immune interactions and the initial events leading to the development of autoimmune thyroid disease requires a more fundamental understanding of the workings of the immune system at the site of antigenic stimulation.


Diabetes Care ◽  
1995 ◽  
Vol 18 (4) ◽  
pp. 582-583 ◽  
Author(s):  
T. Awata ◽  
E. Katsuren ◽  
C. Matsumoto ◽  
I. Nagayama ◽  
Y. Uchigata ◽  
...  

Praxis ◽  
2002 ◽  
Vol 91 (27) ◽  
pp. 1151-1160
Author(s):  
Fajfr ◽  
Müller

Les maladies thyroïdiennes auto-immunes ou immunes (autoimmune thyroid disease, AITD) sont relativement fréquentes. Le terme de AITD comprend les thyréodites euthyroidiennes ou hypothyroïdiennes de Hashimoto avec ou sans goitre, les hyperthyroïdies classiques de Basedow et leurs variantes nettement plus rares euthyroïdiennes ou hypothyroïdiennes. Aucune des nombreuses classifications des AITD n'a pu s'imposer sur le plan international. La pathogénèse de toutes les formes d'AITD comprend une perturbation de la tolérance immune chez les individus prédisposés génétiquement (séquence HLA-DQAI*0501 sur le bras court du chromosome 6) qui provoque un processus auto-immun contre la glande thyroïdienne. Ces processus sont soit destructeurs ou inhibiteurs, soit stimulateurs, ce qui permet d'expliquer les formes très différentes de AITD. Dans de cas rares, ces processus peuvent se contrebalancer («balance hypotheseis»). Les anticorps anti-récepteurs TPO et TSH (TRAK) ont une place particulière dans le diagnostic des AITD. Les dosages de routine utilisent pour la mesure des TRAK des récepteurs qui ne peuvent pas différencier entre les anticorps stimulants ou bloquants contre les récepteurs TSH. C'est, entre autre pour ces raisons, que les résultats d'anticorps positifs ne sont utilisables qu'en connaissance de la clinique et / ou des paramètres de la fonction thyroïdienne. Ce travail présente quatre patients avec des formes plus complexes d'AITD et résume les connaissances actuelles.


Pneumologie ◽  
2012 ◽  
Vol 66 (11) ◽  
Author(s):  
C Ravaglia ◽  
C Gurioli ◽  
M Romagnoli ◽  
G Casoni ◽  
S Tomassetti ◽  
...  

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document