Syndrome d’activation macrophagique au cours d’une infection à VIH : efficacité d’une prise en charge thérapeutique multimodale

2021 ◽  
Vol 42 ◽  
pp. A451
Author(s):  
N. Jait ◽  
H. Khibri ◽  
M. Maamar ◽  
N. Mouatassim ◽  
W. Ammouri ◽  
...  
2018 ◽  
Vol 27 (3) ◽  
pp. 239-248
Author(s):  
S. Valade ◽  
E. Canet ◽  
E. Mariotte

Le syndrome hémophagocytaire (SH) se présente classiquement sous la forme de cytopénies fébriles accompagnées d’un syndrome tumoral, le plus souvent dans le cadre d’un déficit immunitaire sous-jacent. Les formes les plus sévères s’accompagnent de défaillances d’organes qui peuvent conduire le patient en réanimation. Les principales étiologies de SH sont les infections, les hémopathies et les maladies de système. Les infections associées au SH sont majoritairement virales, liées à l’EBV, au CMV et aux autres virus du groupe herpes. Les infections bactériennes sont dominées par les mycobactéries, et les parasites sont essentiellement représentés par la leishmaniose et la toxoplasmose. Enfin, parmi les infections fongiques, l’histoplasmose est à rechercher en priorité. La prise en charge thérapeutique du SH associé aux infections comprend trois volets : le traitement de l’infection, les traitements de support et le traitement du SH. Les principaux traitements proposés dans le cadre du SH associé aux infections sont les corticoïdes, les immunoglobulines polyvalentes et l’étoposide. À la phase initiale, c’est principalement la gravité des patients (défaillances d’organes) qui guidera la décision d’administrer ou non un traitement spécifique du SH. Un aspect important de la prise en charge thérapeutique est la recherche systématique d’un déficit immunitaire sous-jacent, qui pourra faire l’objet d’une prise en charge spécifique. Le bilan minimal comprendra la recherche d’une infection par le VIH, la recherche d’une hémopathie lymphoïde sous-jacente (maladie de Hodgkin, lymphome non hodgkinien, maladie de Castleman) et la recherche d’arguments en faveur d’une maladie systémique (Lupus et maladie de Still).


2015 ◽  
Vol 22 (5) ◽  
pp. 143-144
Author(s):  
P. Pillet ◽  
M. Lagarde ◽  
M. Bailhache ◽  
S. Berciaud ◽  
O. Richer

Réanimation ◽  
2009 ◽  
Vol 18 (4) ◽  
pp. 284-290 ◽  
Author(s):  
F. Gonzalez ◽  
F. Vincent ◽  
Y. Cohen

1997 ◽  
Vol 18 ◽  
pp. 489s
Author(s):  
A Pesce ◽  
C Pradier ◽  
L Vallée ◽  
JG Fuzibet ◽  
P Dellamonica ◽  
...  

2018 ◽  
Vol 27 (4) ◽  
pp. 300-308
Author(s):  
A. Karras

Le syndrome d’activation macrophagique (SAM) ou syndrome hémophagocytaire est une pathologie compliquant soit certains déficits immunitaires d’origine génétique, soit certaines maladies hématologiques (essentiellement des lymphomes non hodgkiniens), infectieuses (herpèsvirus, bactéries, parasites) ou auto-immunes (lupus, maladie de Still). Il se caractérise par une suractivation aiguë du système immunitaire et plus particulièrement des lymphocytes T cytotoxiques et des cellules histiocytaires/macrophagiques, déclenchant une production massive de cytokines pro-inflammatoires avec fièvre, pancytopénie, organomégalie, altérations du bilan hépatique et de la coagulation. Une défaillance multiviscérale est fréquente, nécessitant la prise en charge en réanimation et mettant souvent en jeu le pronostic vital, avec une mortalité qui reste dans certains cas à près de 50 %. Le SAM implique souvent le rein, par le biais d’une nécrose tubulaire aiguë, d’une néphropathie interstitielle inflammatoire ou d’une glomérulopathie sévère, responsable de syndrome néphrotique. La mise en évidence de ce syndrome n’est pas toujours facile chez un patient avec un tableau de sepsis ou de choc septique, mais elle peut guider la prise en charge thérapeutique, notamment l’initiation d’un traitement par chimiothérapie ou immunosuppresseurs, selon l’étiologie identifiée.


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