Sekundärer Hyperparathyreoidismus

2016 ◽  
Vol 10 (02) ◽  
pp. 73-85
Author(s):  
C. Dotzenrath
Keyword(s):  
Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Sekundärer Hyperparathyreoidismus und Sonographie der Epithelkörperchen bei Dialysepatienten

1992 ◽  
pp. 210-212
Author(s):  
U. Gladziwa ◽  
T. H. Ittel ◽  
B. Schacht ◽  
J. Riehl ◽  
K. V. Dakshinamurty ◽  
...  
Keyword(s):  
Sekundärer Hyperparathyreoidismus

scholarly journals Protonenpumpeninhibitoren und Osteoporoserisiko

2020 ◽  
Vol 27 (1) ◽  
pp. 2-7
Author(s):  
Rudolf W. Gasser
Keyword(s):  
Vitamin B ◽  
Sekundärer Hyperparathyreoidismus

ZusammenfassungProtonenpumpeninhibitoren (PPI) werden als Hemmer der Magensäuresekretion bei verschiedenen säureassoziierten Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts eingesetzt. Zahlreiche Studien ergaben eine Assoziation einer PPI-Therapie mit einem erhöhten Risiko für osteoporosebezogene Frakturen (OR 1,20–1,56). Das Frakturrisiko erhöht sich mit der Dauer und mit steigender Dosis der PPI-Gabe. Die Ursache für die Assoziation einer PPI-Therapie mit einem erhöhten Frakturrisiko ist nicht eindeutig geklärt und wahrscheinlich multifaktoriell. Als Ursachen diskutiert werden eine durch Säuremangel verminderte Absorption von Kalzium und Vitamin B12, ein sekundärer Hyperparathyreoidismus, eine Abnahme der Knochenmineraldichte (BMD) und ein erhöhtes Sturzrisiko. Eine Kombination von Bisphosphonaten mit PPI reduziert die frakturhemmende Wirkung von Bisphosphonaten, dadurch steigt das Frakturrisiko wieder. Ähnliches gilt für die Kombination von Teriparatid mit PPI. Die Gabe von Histamin-2-Rezeptorblockern ergab keinen Hinweis für ein erhöhtes Frakturrisiko, sodass diese Substanzen alternativ als Säurehemmer ohne negative Wirkung auf den Knochen gegeben werden können. Eine PPI-Therapie sollte nur bei eindeutiger Indikation und in möglichst kurzer Dauer verabreicht werden. Bei osteoporose- oder frakturgefährdeten Patienten sind bei einer PPI-Gabe besonders strenge Kriterien einzuhalten.

Genotyp und sekundärer Hyperparathyreoidismus

2005 ◽  
Vol 34 (05) ◽  
pp. 209-215
Author(s):  
P. Messa ◽  
C. Sindici ◽  
B. Brezzi ◽  
A. Aroldi ◽  
E. Rusconi ◽  
...  
Keyword(s):  
Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Patienten nach Nierentransplantation

2010 ◽  
Vol 39 (03) ◽  
pp. 95-101
Author(s):  
C. Marx ◽  
M. Busch ◽  
U. Ott ◽  
G. Wolf
Keyword(s):  
Sekundärer Hyperparathyreoidismus

CKD-MBD und sekundärer Hyperparathyreoidismus (Teil 1)

2021 ◽  
Vol 25 (10) ◽  
pp. 403-409
Author(s):  
Markus Ketteler ◽  
Kai Hahn
Keyword(s):  
Chronic Kidney Disease ◽  
Vitamin D ◽  
Kidney Disease ◽  
Vitamin K ◽  
Vitamin K2 ◽  
Sekundärer Hyperparathyreoidismus ◽  
Mineral Bone Disorder ◽  
Bone Disorder

ZUSAMMENFASSUNGDer Begriff CKD-MBD (Chronic Kidney Disease – Mineral Bone Disorder) ist seit einigen Jahren für Störungen des Kalzium-Phosphat-Stoffwechsels und der damit verbundenen Risiken für das Mineral-Knochen- und Herz-Kreislauf-System bei chronischen Nierenerkrankungen bekannt. Die Bezeichnung entstand nach einem Paradigmenwechsel in der Pathophysiologie des sekundären Hyperparathyreoidismus und da neue Akteure wie FGF23 und Klotho gefunden wurden, die eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Störungen spielen. Das wachsende Verständnis der Zusammenhänge zwischen den neuen Akteuren und Kalzium, Phosphat, Vitamin D und Vitamin K2 und der Verkalkung von Gefäßen und Weichteilen beeinflusste unweigerlich unsere Therapien. Dieser erste Teil des Beitrags verschafft einen Überblick über die neuesten Erkenntnisse zum Phosphat-Sensing, die Rolle von FGF23 und Klotho und die Besonderheiten des Vitamin-D- und Vitamin-K-Stoffwechsels bei Gesundheit und chronischer Nierenerkrankung.

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