Актуальность. Патологическая агрегация γ-синуклеина, одного из членов семейства синуклеинов, ассоциирована не только с болезнью Паркинсона, боковым амиотрофическим склерозом, но и с развитием глаукомы. Данный белок, являясь синаптическим, участвует в процессе везикулярного транспорта и высвобождении медиаторов, в частности дофамина. Цель. Обоснование возможности прогнозирования нарушения функции γ-синуклеина по влиянию регуляторов дофаминергической системы на уровень ВГД. Материал и методы. У 15 мышей (30 глаз) синактивированным геном, кодирующим γ-синуклеин (γ-KO) из лаборатории V. Buchman (TheJackson Laboratory – B6.129P2-Sncgtm1Vlb/J и008843) и у 20 контрольных мышей дикого типа (40глаз) того же возраста (2,5-3,5 месяцев) проводили измерение внутриглазного давления (ВГД) до и после однократной инстилляции по 10 мкл в оба глазарегуляторов дофаминергической системы (мелатонина 0,1%, Галоперидола 0,2%, дофамина 10%).Мышам проводили измерение ВГД через каждые30 минут в течение двух часов. Для каждого препарата-регулятора формировалась отдельная группа мышей. Результаты. У мышей γ-KO выявлено снижение ВГД в течение 2 часов более, чем на 4-5 ммрт. ст в ответ на инстилляцию мелатонина 0,1%(р<0,03), Галоперидола 0,2% (р<0,03) и дофамина10% (р<0,03) по сравнению с мышами дикого типа, где наблюдалось незначительное снижение уровня ВГД соответствующих регуляторов. Выводы. Предложенный способ измерения ВГД после инстилляции препаратов, влияющих на метаболизм дофамина, позволяет выявлять и прогнозировать развитие недостаточности функции γ-синуклеина и его влияние на регуляцию ВГД и формировать группы риска для динамического наблюдения и выбора превентивных лечебных мероприятий.
