scholarly journals Pathologic Lesions of the Budgett Frog (Lepidobatrachus laevis), an Emerging Laboratory Animal Model

2020 ◽  
Vol 70 (3) ◽  
pp. 239-247
Author(s):  
Mandy A Womble ◽  
Gregory A Lewbart ◽  
Heather R Shive

Lepidobatrachus laevis, commonly called the Budgett frog, is a member of the horned frog family (Ceratophryidae), which has become increasingly popular among amphibian hobbyists. L. laevis is also used in biologic research on embryonic development, providing a novel model species for the study of organogenesis, regeneration, evolution, and biologic scaling. However, little scientific literature details disease processes or histologic lesions in this species. Our objective was to describe spontaneous pathologic lesions in L. laevis to identify disease phenotypes. We performed a retrospective analysis of 14 captive L. laevis frogs (wild-caught and captive-bred), necropsied at the NC State University College of Veterinary Medicine between 2008 and 2018. The majority of frogs exhibited renal changes, including varying combinations of tubular epithelial binucleation, karyomegaly, and cytoplasmic vacuolation; polycystic kidney disease; and renal carcinoma. Many of the renal changes are reminiscent of a condition described in Japanese (Bufo japonicus) and Chinese (Bufo raddei) toad hybrids that progresses from tubular epithelial atypia and tubular dilation to polycystic kidney disease to renal carcinoma. A second common finding was variably sized, randomly distributed bile duct clusters (biliary proliferation). Other noteworthy findings included regional or generalized edema, intestinal adenocarcinoma, aspiration pneumonia, and parasitism. This retrospective analysis is the first description of histologic lesions identified in captive L. laevis populations, providing new insight into spontaneous disease processes occurring in this species for use in disease diagnosis and clinical management.

2001 ◽  
Vol 21 (5) ◽  
pp. 430-440 ◽  
Author(s):  
Ira D. Davis ◽  
Katherine MacRae Dell ◽  
William E. Sweeney ◽  
Ellis D. Avner

2005 ◽  
Vol 33 (06) ◽  
pp. 413-418 ◽  
Author(s):  
W. Hecht ◽  
M. Gerwing ◽  
U. Michele ◽  
M. Reinacher ◽  
Eva Kappe

Zusammenfassung Gegenstand und Ziel: Diese Studie untersuchte das Auftreten einer kürzlich beschriebenen Punktmutation in Form einer C→A-Transversion im Exon 29 des felinen PKD1-Gens in einer Stichprobe der deutschen Perserkatzenpopulation und bei einigen Katzen der Rasse Exotic Shorthair. Diese Mutation führt über ein zusätzliches Stopcodon zum frühzeitigen Abbruch der Proteinkette des Proteins Polycystin. Damit ist sie vermutlicher Auslöser der meisten Fälle des polyzystischen Syndroms (Polycystic Kidney Disease, PKD) bei Perserkatzen. Material und Methoden: Die Untersuchung erfolgte an DNA-Proben von 116 zum Teil miteinander verwandten Perser- und sieben Exotic-Shorthair-Katzen, die im Vorfeld mittels Ultraschall auf die Erkrankung PKD untersucht wurden. Infolge der Punktmutation entsteht eine neue Schnittstellen für das Restriktionsenzym Mly I. Durch eine Restriktionsfragmentanalyse kann das Wildtypallel vom mutierten Allel unterschieden werden. Ergebnisse: Keine der 58 sonographisch zystenfreien Katzen erwies sich als Träger der Mutation. Bei 95% der Perserkatzen mit Nierenzysten und bei allen zystenpositiven Exotic-Shorthair-Tieren war die untersuchte Mutation vorhanden. Damit stimmen die Ergebnisse der Ultraschalluntersuchung und des Gentests zu 97,4% überein. Alle Träger der Mutation waren heterozygot für dieses Merkmal. Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass es sich bei der untersuchten Mutation um den tatsächlichen Auslöser des polyzystischen Syndroms handelt. Die homozygot vererbte Mutation scheint ein Letalfaktor zu sein, denn homozygote Merkmalsträger wurden nicht beobachtet. Bei 5% der untersuchten Perserkatzen mit Nierenzysten lag keine Mutation in Exon 29 des PKD1-Gens vor. In solchen Fällen kann jedoch eine Mutation an anderer Stelle nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden.


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