scholarly journals MORPHOFUNCTIONAL STATEOFKIDNEYS OF RATSAFTER INJECTIONOFPLACENTAL CRYOEXTRACT IN HEYMANN NEPHRITIS

Author(s):  
I.I. Kondakov ◽  
N.V. Repin ◽  
I.I. Topchy ◽  
L.N. Marchenko ◽  
A.M. Vaskovich ◽  
...  
Keyword(s):  

Изучение иммунного механизма поражения почек на модели нефрита Хеймана (НХ), вызывающего изменения сосудов почечных клубочков, их морфологических и морфометрических показателей, представляют значительный интерес Цель работы: изучить влияние введения криоэкстракта аллогенной плаценты (КЭП) на функциональные и морфологические показатели почек при экспериментальном НХ. Материал и методы. Крысы-самцы 4-х месячного возраста были разделены на 3 группы: I – интактные; 2 – животные с моделью НХ; 3 – животные с моделью НХ, которым на 28 день после иммунизации 3 раза за неделю внутримышечно вводили КЭП. Животных 2-й и 3-й групп выводили из эксперимента на 45 и 60 сутки. Исследованы биохимические, функциональные и морфологические показатели почек на всех стадиях развития НХ и после введения КЭП. Результаты и их обсуждение. У животных 2 и 3 группы на 28-е сутки возрастало количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови и иммунных депозитов на базальных мембранах клубочков, что сопровождалось нарушением их структуры и выделительной функции почек. Выявлены морфометрические различия в размерах клубочков в динамике НХ. Через 60 суток в ткани почек экспериментальных животных наблюдались признаки фокального мезангиального пролиферативного гломерулонефрита как при введении КЭП, так и без него. При введении КЭП отложения депозитов иммунных комплексов не обнаруживалось. Выводы: При НХ на 28 сутки отмечено возрастание ЦИК в крови, отложение депозитов иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров клубочков, сужение их просвета и пролиферация мезангиоцитов, что сопровождалось нарушением выделительной функции почек. Введение КЭП нормализовывало функцію почек, снижало к 45 суткам уровни комплемента ЦИК до показателей нормы.  

1993 ◽  
Vol 11 (5) ◽  
pp. S218???S219 ◽  
Author(s):  
Jean-Pierre Valentin ◽  
Wei-Zhong Ying ◽  
Leonardo A. Sechi ◽  
Michael H. Humphreys

2000 ◽  
Vol 8 (2) ◽  
pp. 77-83 ◽  
Author(s):  
Mariken E. Luca ◽  
Leendert C. Paul ◽  
Annemieke M. van der Wal ◽  
Jan. A. Bruijn ◽  
Emile de Heer

1985 ◽  
Vol 28 (3) ◽  
pp. 504-512 ◽  
Author(s):  
Marianna J. Zamlauski-Tucker ◽  
Judith B. Van Liew ◽  
Bernice Noble
Keyword(s):  

2015 ◽  
Vol 109 (1) ◽  
Author(s):  
Yuan Min Wang ◽  
Vincent W.S. Lee ◽  
Huiling Wu ◽  
David C.H. Harris ◽  
Stephen I. Alexander
Keyword(s):  

2004 ◽  
Vol 85 (4) ◽  
pp. 201-212 ◽  
Author(s):  
Arpad Z. Barabas ◽  
Chad D. Cole ◽  
Arpad D. Barabas ◽  
Jord M. Cowan ◽  
Chang Soon Yoon ◽  
...  

1987 ◽  
Author(s):  
G Bashkov ◽  
T Kalishevekaya ◽  
S Strukova

The role of the endothelial injury in the development of the thrombophylic state was studied in rats with nephrotic syndrome (NS,Heymann nephritis).There were a 6-fold increase of the soluble fibrin concentration and a 30% decrease of plasma antithrombin III (AT) activity in the NSIt was found that the plasma half-life of 125 J-labelled α-thrombin (10-7 M) is 3,0 ± 0,6 min in control animals and 4,0 ± 0,1 min in NS rats. At 20 min following the administration of bovine 125J-thrombin it was observed that in normal animals 84% of the radiolabelled enzyme was bound with vessel wall.while in NS rats the figure was only 63% (p< 0,05). The alteration of thrombin binding to the vascular wall lead to an increase in the amount of soluble fibrin-monomer and AT-proteinase complexes.AT-thrombin complexes and a proteolytically modified form of AT (Mr<68 kDa) were isolated from NS rats plasma by affinity chromatography on heparin-sepharose and chromatofocusing.At 3 min following injection of a 100-fold molar excess of bovine AT (1,7 .10-5 M) it was observed that 35% of thrombin reversibly bound to the endothelium could be detected in the circulation of normal rats. The same excess of AT induced only a 10% (p<0,001) release of 125J-thrombin to the blood stream in the NS rats through the formation of 125 J-thrombin complexes with Mr≥100 kDa.It is being proposed that injury of the vascular wall in the NS animals facilitated the interaction of the enzyme with the substrate (fibrinogen) and inhibitor (AT), and leads to ineffective inactivation of thrombin bound to the endothelium by AT.


Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document