The Role of HDL Receptors in Removal of Cellular Cholesterol

1995 ◽  
pp. 75-78
Author(s):  
John F. Oram ◽  
Armando J. Mendez ◽  
Gordon A. Francis ◽  
Edwin L. Bierman
Keyword(s):  
Cellular Cholesterol

Decreased cellular cholesterol efflux is a common cause of familial hypoalphalipoproteinemia: role of the ABCA1 gene mutations

2000 ◽  
Vol 152 (2) ◽  
pp. 457-468 ◽  
Author(s):  
Stephanie Mott ◽  
Lu Yu ◽  
Michel Marcil ◽  
Betsie Boucher ◽  
Colette Rondeau ◽  
...  
Keyword(s):  
Cholesterol Efflux ◽  
Gene Mutations ◽  
Cellular Cholesterol ◽  
Common Cause ◽  
Abca1 Gene ◽  
Cellular Cholesterol Efflux

Role of Serum Lipoproteins in the Transport of Cellular Cholesterol

1976 ◽  
pp. 99-105
Author(s):  
Y. Stein ◽  
O. Stein ◽  
J. Vanderhoek
Keyword(s):  
Serum Lipoproteins ◽  
Cellular Cholesterol

scholarly journals The C99 Fragment Of App Regulates Cholesterol Trafficking

2019 ◽  
Author(s):  
M. Pera ◽  
D. Larrea ◽  
J. Montesinos ◽  
C. Guardia-Laguarta ◽  
R.R. Agrawal ◽  
...  
Keyword(s):  
De Novo ◽  
Amyloid Β ◽  
Cholesterol Homeostasis ◽  
Lipid Homeostasis ◽  
Cholesterol Trafficking ◽  
Cellular Cholesterol ◽  
Binding Peptide ◽  
Cholesterol Levels ◽  
Lipid Sensing

The link between cholesterol homeostasis and the cleavage of the amyloid precursor protein (APP), and their relationship to the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD) is still unknown. Cellular cholesterol levels are regulated by a crosstalk between the plasma membrane (PM), where most of the cholesterol resides, and the endoplasmic reticulum (ER), where the protein machinery that regulates cholesterol resides. This crosstalk between PM and ER is believed to be regulated by lipid-sensing peptide(s) that can modulate the internalization of extracellular cholesterol and/or its de novo synthesis in the ER. Our data here indicates that the 99-aa C-terminal fragment of APP (C99), a cholesterol-binding peptide, regulates cholesterol trafficking between the PM and the ER. In AD models, increases in C99 provoke the upregulation of cholesterol internalization and its delivery to the ER, which in turn result into the loss of lipid homeostasis and the appearance of AD signatures, such as higher production of longer forms of amyloid β. Our data suggest a novel role of C99 as mediator of cholesterol disturbances in AD, and as a potential early hallmark of the disease.

scholarly journals Oxidant stress: the role of nutrients in cell-lipoprotein interactions

1999 ◽  
Vol 58 (3) ◽  
pp. 559-563 ◽  
Author(s):  
Denis Blache ◽  
Laurence Gesquière ◽  
Nadine Loreau ◽  
Phillipe Durand
Keyword(s):  
Free Radicals ◽  
Oxidant Stress ◽  
Dietary Factors ◽  
No Production ◽  
Cellular Cholesterol ◽  
Stress Oxydant ◽  
Enhanced Production ◽  
New Findings

Oxidant stress is increasingly becoming an important hypothesis to explain the genesis of several pathologies, including cancer, atherosclerosis and also ageing. Beside a few rare genetic defects, dietary factors are thought to play a key role in the regulation of the production of reactive oxygenated species. An imbalance between nutrients, and in particular those involved in antioxidant status, could explain the onset of an enhanced production of free radicals. We will briefly review information concerning oxidation of lipids and lipoproteins which lead to atherothrombosis. We also present new findings supporting a role for blood platelets in generating oxidant species. New data are also described concerning the role of oxygenated derivatives of cholesterol, oxysterols, in cellular cholesterol efflux and NO production. Also, new developments relating to the influence of direct effects of free radicals on cellular cholesterol homeostasis are presented. Finally, the in vitro effects of butyrate, a natural short-chain fatty acid produced by bacterial fermentation, in the protection against free radical-mediated cytotoxicity are discussed. These data provide information on the mechanisms of dietary antioxidants in preventing oxidant stress.Résumé Au côté des rares cas d’origine génétique, les facteurs nutritionnels (déséquilibres alimentaires, déficience en nutriments antioxydants) jouent des rôles cruciaux dans la modulation de la production d’espèces actives de l’oxygène, conduisant à l’établissement d’un stress oxydant, situation métabolique de plus en plus reconnue comme susceptible d’être à l’origine de nombreuses pathologies comme les cancers, l’athérosclérose et également le vieillissement. Après avoir brièvement rappelé les données concernant l’oxydation des lipides et des lipoprotéines susceptibles de conduire au développement de l’athéro-thrombogenèse, nous présentons des données récentes et originales indiquant que les plaquettes sont en fait capables à l’instar d’autres cellules, de produire des formes actives de l’oxygène susceptibles de modifier les LDL. Des résultats originaux sont également exposés concernant l’effets des oxystérols, produits d’oxydation du cholestérol générés au cours de l’oxydation des LDL ou présents dans l’alimentation, sur deux paramètres importants comme l’efflux du cholestérol cellulaire et la production de monoxyde d’azote. De plus, des données nouvelles relatives à l’effets du stress oxydant et son inhibition par des antioxydants d’origine nutritionnelle sont exposées sur l’homéostasie du cholestérol cellulaire. Enfin, dans ce contexte, les effets potentiellement antiathérogènes d’un acide gras à courte chaîne produit par la fermentation bactérienne, le butyrate, sont décrits sur la protection de cellules en culture vis-à-vis d’un stress oxydant in vitro. Ces éléments contribuent à apporter de nouvelles informations renforçant la notion de fonctionnalité des nutriments dans la protection du stress oxydant en relation avec la pathogenèse.

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