scholarly journals Monoamine Oxidase: Radiotracer Development and Human Studies

2003 ◽  
pp. 457-476
Author(s):  
Joanna S. Fowler ◽  
Jean Logan ◽  
Nora D. Volkow ◽  
Gene-Jack Wang ◽  
Robert R. MacGregor ◽  
...  
Keyword(s):  
Monoamine Oxidase ◽  
Human Studies

scholarly journals Monoamine oxidase: radiotracer development and human studies

Methods ◽  
2002 ◽  
Vol 27 (3) ◽  
pp. 263-277 ◽  
Author(s):  
J Fowler
Keyword(s):  
Monoamine Oxidase ◽  
Human Studies

scholarly journals Monoamine oxidase: radiotracer chemistry and human studies

2015 ◽  
Vol 58 (3) ◽  
pp. 51-64 ◽  
Author(s):  
Joanna S. Fowler ◽  
Jean Logan ◽  
Elena Shumay ◽  
Nelly Alia-Klein ◽  
Gene-Jack Wang ◽  
...  
Keyword(s):  
Monoamine Oxidase ◽  
Human Studies

Neuronal and Extraneuronal Uptake of 3H-Norepinephrine in the Heart of the Active Bat: An Electron Microscopic Radioautographic Study

1973 ◽  
Vol 31 ◽  
pp. 522-523
Author(s):  
Martin Hagopian ◽  
Michael D. Gershon ◽  
Eladio A. Nunez
Keyword(s):  
Smooth Muscle ◽  
Monoamine Oxidase ◽  
Vascular Smooth Muscle ◽  
Cardiac Muscle ◽  
Maximum Rate ◽  
External Medium ◽  
Extraneuronal Uptake ◽  
Electron Microscopic ◽  
Cardiac Tissues ◽  
High Affinity

The ability of cardiac tissues to take up norepinephrine from an external medium is well known. Two mechanisms, called Uptake and Uptake respectively by Iversen have been differentiated. Uptake is a high affinity system associated with adrenergic neuronal elements. Uptake is a low affinity system, with a higher maximum rate than that of Uptake. Uptake has been associated with extraneuronal tissues such as cardiac muscle, fibroblasts or vascular smooth muscle. At low perfusion concentrations of norepinephrine most of the amine taken up by Uptake is metabolized. In order to study the localization of sites of norepinephrine storage following its uptake in the active bat heart, tritiated norepinephrine (2.5 mCi; 0.064 mg) was given intravenously to 2 bats. Monoamine oxidase had been inhibited with pheniprazine (10 mg/kg) one hour previously to decrease metabolism of norepinephrine.

Inhibition of Rat Brain Monoamine Oxidase Activities by Psoralen and Isopsoralen: Implications for the Treatment of Affective Disorders

2001 ◽  
Vol 88 (2) ◽  
pp. 75-80 ◽  
Author(s):  
Ling Dong Kong ◽  
Ren Xiang Tan ◽  
Anthony Yiu Ho Woo ◽  
Christopher Hon Ki Cheng2Note
Keyword(s):  
Monoamine Oxidase ◽  
Rat Brain ◽  
Affective Disorders ◽  
Brain Monoamine

Monoamine Oxidase-Inhibiting Antidepressants: A Clinical Update

1984 ◽  
Vol 7 (3) ◽  
pp. 549-562 ◽  
Author(s):  
Dennis L. Murphy ◽  
Trey Sunderland ◽  
Robert M. Cohen
Keyword(s):  
Monoamine Oxidase

Monoamine Oxidase and Other Mitochondrial Enzymes in Density Subpopulations of Human Platelets

1988 ◽  
Vol 59 (01) ◽  
pp. 029-033 ◽  
Author(s):  
K G Chamberlain ◽  
D G Penington
Keyword(s):  
Monoamine Oxidase ◽  
Protein Concentration ◽  
Close Correlation ◽  
Human Platelets ◽  
Mitochondrial Enzymes ◽  
Density Fractions ◽  
Percoll Gradients ◽  
Normal Human ◽  
The Mean ◽  
Very High

SummaryNormal human platelets have been separated according to density on continuous Percoll gradients and the platelet distribution divided into five fractions containing approximately equal numbers of platelets. The mean volumes and protein contents of the platelets in each fraction were found to correlate positively with density while the protein concentration did not differ significantly between the fractions. Four mitochondrial enzymes (monoamine oxidase, glutamate dehydrogenase, cytochrome oxidase and NADP-dependent isocitrate dehydrogenase) were assayed and their activities per unit volume were found to increase in a very similar monotonie fashion with platelet density. When MAO and GDH were assayed on the same set of density fractions the correlation between the two activities was very high (r = 0.94–1.00, p <0.001) and a similar close correlation was found between MAO and ICDH. The results support the hypothesis that high density platelets either have a higher concentration of mitochondria or have larger mitochondria than low density platelets.

The role of vinpocetine in the treatment of cerebrovascular diseases based on human studies

2007 ◽  
Vol 148 (29) ◽  
pp. 1353-1358 ◽  
Author(s):  
Edit Bagoly ◽  
Gergely Fehér ◽  
László Szapáry
Keyword(s):  
Cerebrovascular Diseases ◽  
Human Studies

Az agyérbetegségek jelentőségét jelzi, hogy a cardiovascularis és tumoros betegségek után a stroke jelenti a harmadik leggyakoribb halálokot világszerte. Mivel stroke során az érintett agyállomány irreverzíbilisen károsodik, az infarktust övező épen maradt, de általában hipoperfundált agyterületek működésének serkentésével lehet a betegek állapotán javítani. Az agyi véráramlás növelése révén várható javulás a stroke-on még át nem esett, de krónikus agyi hipoperfúzióban szenvedő betegek tüneteiben is. Célkitűzés, módszer: Jelen tanulmány célja, hogy áttekintse a vinpocetin akut és krónikus agyérbetegségekben történő alkalmazásának eddig publikált humán vizsgálati eredményeit, és összefoglaló képet adjon a gyógyszer főbb indikációs területeiről, az ott mutatott hatékonyságról. Eredmények: A vinpocetin akut ischaemiás stroke-ban történő alkalmazását vizsgáló tanulmányok száma csekély, eredményeik pedig ellentmondásosak. Krónikus agyérbetegek esetében mind az egyszeri, mind a hosszú távú vinpocetinkezelést követően PET-, SPECT-, TCD- és NIRS-vizsgálatokkal a laesio körüli ép agyterületek perfúziónövekedése, fokozott glükóz- és O 2 -felhasználása igazolódott, és jelentős javulás volt észlelhető a vér reológiai paramétereiben is. A klinikai hatékonyságot értékelő nemzetközi tanulmányok metaanalízise alapján a gyógyszer per os alkalmazásával szignifikáns javulás jelentkezik a kognitív teljesítményben és a napi aktivitásban. Következtetések: A fenti vizsgálatok eredményei alapján kimondható, hogy a vinpocetin sokrétű farmakológiai hatása révén kedvezően befolyásolja az agy ép területeinek perfúzióját és metabolizmusát, a vér áramlási viszonyait, javítva ezzel a krónikus agyérbetegek életminőségét.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document