Platelet-Activating Factor (PAF) and PAF Acetylhydrolase Activity in Rat Uterus and Placenta during the Late Stages of Pregnancy1

SummaryPlatelet-activating factor (PAF) acetylhydrolase is an enzyme that inactivates PAF. Deficiency of this enzyme is caused by a missense mutation in the gene. We previously found a higher prevalence of this mutation in patients with ischemic stroke. This fact suggests that the mutation might enhance the risk for stroke through its association with hypertension. We have addressed this hypothesis by analyzing the prevalence of the mutation in hypertension. We studied 138 patients with essential hypertension, 99 patients with brain hemorrhage, and 270 healthy controls. Genomic DNA was analyzed for the mutant allele by the polymerase-chain reaction. The prevalence of the mutation was 29.3% (27.4% heterozygotes and 1.9% homozygotes) in controls and 36.2% in hypertensives and the difference was not significant. The prevalence in patients with brain hemorrhage was significantly higher than the control: 32.6% heterozygotes and 6.1% homozygotes (p <0.05). PAF acetylhydrolase deficiency may be a genetic risk factor for vascular diseases.

Download Full-text

Faculty Opinions recommendation of Platelet-activating factor, PAF acetylhydrolase, and severe anaphylaxis.

Faculty Opinions – Post-Publication Peer Review of the Biomedical Literature ◽

10.3410/f.1103093.559074 ◽

2008 ◽

Author(s):

Cem Akin ◽

Anna Kovalszki

Keyword(s):

Platelet Activating Factor ◽

Severe Anaphylaxis ◽

Paf Acetylhydrolase

Download Full-text

Προσδιορισμός του παράγοντα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων (PAF) στο αίμα ασθενών με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

10.12681/eadd/39928 ◽

2017 ◽

Author(s):

Παναγιώτης Πανταζής

Keyword(s):

Diabetic Retinopathy ◽

Proliferative Diabetic Retinopathy ◽

Early Treatment ◽

Platelet Activating Factor ◽

Paf Acetylhydrolase ◽

One Way Anova

Εισαγωγή: Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αποτελεί τη σοβαρότερη οφθαλμολογική επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη, πλήττοντας 93 εκατομμύρια διαβητικούς ασθενείς παγκοσμίως. Ο Παράγοντας Ενεργοποίησης των Αιμοπεταλίων (Platelet activating factor, PAF) αποτελεί ένα φωσφολιπίδιο χαμηλού μοριακού βάρους και ενοχοποιείται για την αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και τη νεοαγγείωση, που παρατηρούνται στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και σε άλλες οφθαλμικές παθήσεις.Στόχος: Η εκτίμηση του ρόλου της εξωκυττάριας (πλάσματος) ακετυλ-υδρολάσης του PAF (PAF acetylhydrolase, PAF-AH) στην παθογένεια και την εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.Μεθοδολογία: Εξήντα οκτώ διαβητικοί και 23 υγιή άτομα ανάλογης ηλικίας υπεβληθήκαν σε αιμοληψία και μετρήθηκε η δραστηριότητα της PAF-AH στο πλάσμα των συμμετεχόντων. Οι διαβητικοί ασθενείς ταξινομήθηκαν περεταίρω σε δύο ομάδες με βάσει το σύστημα ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study), με τη βοήθεια της έμμεσης οφθαλμοσκόπησης και της φλουοροαγγειογραφίας. Τριάντα επτά ασθενείς με μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (non-proliferative diabetic retinopathy, NPDR) και 31 ασθενείς με παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (proliferative diabetic retinopathy, PDR) συμπεριελήφθησαν τελικά στη μελέτη. Αποτελέσματα: Η δραστικότητα της PAF-AH του πλάσματος βρέθηκε αυξημένη στους διαβητικούς ασθενείς σε σχέση με την ομάδα των υγιών (υγιείς: 0.114µmol/min/ml, NPDR: 0.147µmol/min/ml and PDR: 0.206µmol/min/ml) και οι διαφορές των μέσω τιμών ήταν στατιστικά σημαντικές ανάμεσα στις τρεις ομάδες [One-Way ANOVA, p<0.0001, F= 10 (2,88)].Συμπεράσματα: Η δραστικότητα της PAF-AH του πλάσματος αυξάνεται παράλληλα με τη βαρύτητα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Download Full-text

Preliminary characterisation of esterase and platelet-activating factor (PAF)-acetylhydrolase activities from cat flea (Ctenocephalides felis) salivary glands

Insect Biochemistry and Molecular Biology ◽

10.1016/s0965-1748(00)00113-2 ◽

2001 ◽

Vol 31 (2) ◽

pp. 157-164 ◽

Cited By ~ 12

Author(s):

M.T Cheeseman ◽

P.A Bates ◽

J.M Crampton

Keyword(s):

Salivary Glands ◽

Platelet Activating Factor ◽

Ctenocephalides Felis ◽

Cat Flea ◽

Paf Acetylhydrolase

Download Full-text

The degradation of platelet-activating factor in the plasma of a patient with familial high density lipoprotein deficiency (Tangier disease)

Blood ◽

10.1182/blood.v66.6.1476.1476 ◽

1985 ◽

Vol 66 (6) ◽

pp. 1476-1478 ◽

Cited By ~ 32

Author(s):

PH Pritchard ◽

A Chonn ◽

CC Yeung

Keyword(s):

High Density Lipoprotein ◽

Low Density Lipoprotein ◽

Phenotypic Expression ◽

Platelet Activating Factor ◽

Density Lipoprotein ◽

Low Density ◽

Tangier Disease ◽

Paf Acetylhydrolase ◽

Low Concentrations

Abstract Platelet Activating Factor (PAF) (1-O-alkyl-2-acetyl sn-glycerol 3- phosphocholine) has been characterized by its ability to aggregate platelets at low concentrations and its profound hypotensive effects. There is evidence that the rate of catabolism of this compound in the plasma regulates its concentration. In humans, we and others have shown that a PAF acetylhydrolase is associated with low density lipoprotein (LDL). The LDL particle in the plasma of patients with Tangier disease is quite different from normal as its lipid core appears to be enriched with triacylglycerol. Thus, we have studied the potential of this abnormal lipoprotein to degrade PAF. The assay for PAF acetylhydrolase was based on the release of 3H from PAF that was labelled in the acetate moiety of the sn-2 position. Tangier disease plasma had approximately 3.3-fold higher PAF acetylhydrolase activity (208 +/- 9 nmol/min/mL) than controls (63 +/- 18 nmol/min/mL). This increase was brought about by an increase in the Vmax (400 +/- 40, Tangier disease; 54 +/- 5, controls) and Km for PAF (120 +/- 20 mumol/L, Tangier disease; 28 +/- 4 mumol/L, controls). The activity appears to be a specific acetylhydrolase rather than a phospholipase A2 as preincubation of the substrate with 0 to 100 mumol/L phosphatidylcholine did not affect the amount of [3H] acetate released. The role of PAF, and its degradation by LDL-bound PAF acetylhydrolase in the phenotypic expression of this patient with Tangier disease, is not known. However, this is the first patient so far described who has an increased ability to degrade PAF in the plasma.

Download Full-text