Angiotensin II and its receptors

1999 ◽  
Author(s):  
Štefan Zorad ◽  
Blanka Železná ◽  
Sylvia Pastoreková ◽  
Mária Ficková
Keyword(s):  
Angiotensin Ii

Activator protein-1 is necessary for angiotensin-II stimulation of human adrenocorticotropin receptor gene transcription

2001 ◽  
Vol 268 (6) ◽  
pp. 1802-1810
Author(s):  
Danielle Naville ◽  
Estelle Bordet ◽  
Marie-Claude Berthelon ◽  
Philippe Durand ◽  
Martine Begeot
Keyword(s):  
Angiotensin Ii ◽  
Gene Transcription ◽  
Receptor Gene ◽  
Activator Protein 1 ◽  
Activator Protein ◽  
Stimulation Of

375 Angiotensin II acutely increases ventricular distensibility

2006 ◽  
Vol 5 (1) ◽  
pp. 83-83
Author(s):  
M GUERRA ◽  
P CASTROCHAVES ◽  
C BRASSILVA ◽  
A LEITEMOREIRA
Keyword(s):  
Angiotensin Ii ◽  
Ventricular Distensibility

Treatment of heart failure

2000 ◽  
Vol 57 (5) ◽  
pp. 313-320
Author(s):  
Just
Keyword(s):  
Heart Failure ◽  
Angiotensin Ii ◽  
Beta Blocker ◽  
Medikamentöse Therapie ◽  
Antiarrhythmische Therapie

Die Therapie der Herzinsuffizienz umfasst drei Schritte: 1. Elimination der auslösenden Ursache bzw. Behandlung der Grunderkrankung 2. Behandlung der Herzinsuffizienz selbst (dabei soll hier die medikamentöse Therapie besprochen werden) 3. Prophylaxe von Komplikationen. Für die Therapie der Herzinsuffizienz werden Pharmaka aus vier Gruppen meistens in Kombination eingesetzt: 1. Diuretika 2. Vasodilatantien 3. Neurohumorale Inhibitoren 4. Inotrop wirkende Pharmaka Diuretika verbessern die Befindlichkeit und Leistungsfähigkeit, wahrscheinlich auch die Lebenserwartung. Sie sind in der akuten und der chronischen Herzinsuffizienz Medikamente der ersten Wahl. In der Langzeittherapie ist Rückwirkungen auf die Niere und den Kaliumspiegel Rechnung zu tragen. Der Kaliumsparer und Aldosteronantagonist Spironolacton besitzt möglicherweise einen besonderen Stellenwert: Er vermag die myokardiale Bindegewebsproliferation zu hemmen. Vasodilatantien entlasten das Herz akut und chronisch. Gesichert ist diese Wirkung akut für alle gebräuchlichen Substanzen; chronisch für die Kombination von Nitraten mit Hydralazin gemessen an der Verbesserung der Lebenserwartung. Besonders wirksam sind Angiotensin converting Enzym Hemmer (ACE-I), welche Vasodilatation mit neurohumoraler Inhibition verbinden. Hier werden Symptomatik, Leistungsfähigkeit und Lebenserwartung verbessert. Angiotensin II-Rezeptor-Antagonisten sind ähnlich wirksam. Sie können bei Nebenwirkungen der ACE-I austauschbar eingesetzt werden. Beta-Rezeptorenblocker haben einen hohen Stellenwert. Sie sollten, wenn immer verträglich, im Schweregrad II, III und IV (Vorsicht!) in ganz langsam einschleichender Dosierung gegeben werden. Der Wirkungsmechanismus ist nicht ganz geklärt. Wahrscheinlich spielt die Senkung der Herzfrequenz eine entscheidende Rolle. Inotrop wirkende Pharmaka werden kaum verwendet, nur in der akuten Herzinsuffizienz und im kardiogenen Schock. Digitalisglykoside sind wirksam. Sie verbessern die Symptomatik und die Leistungsfähigkeit und reduzieren die Zahl der Dekompensationen im Verlauf. Eine Wirkung auf die Letalität ist nicht gesichert, wohl im Zusammenhang mit der engen therapeutischen Breite dieser Pharmaka. Zur Prävention von Komplikationen wird oft eine antiarrhythmische Therapie notwendig. Diese stützt sich im Wesentlichen auf Amiodaron bzw. die Beta-Blocker. Ferner ist bei Herzinsuffizienz NYHA III und IV, wann immer möglich, eine prophylaktische Antikoagulierung erforderlich. Die Fortschritte im Verständnis der Pathophysiologie und damit der Therapie sind außerordentlich. Neuentwicklungen sind besonders auf dem Gebiet der Zytokine und der Gentherapie zu erkennen.

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