metabolische azidose
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Der Urologe ◽  
2021 ◽  
Author(s):  
Marius Cristian Butea-Bocu ◽  
Guido Müller ◽  
Oliver Brock ◽  
Ullrich Otto
Keyword(s):  

2021 ◽  
Vol 49 (01) ◽  
pp. 41-50
Author(s):  
André Bernick ◽  
Jennifer Nieth ◽  
Axel Wehrend

ZusammenfassungDas Uroperitoneum ist eine typische Erkrankung des neugeborenen Fohlens. Durch einen kongenitalen oder erworbenen Defekt im Harntrakt kommt es zur Ansammlung von Urin in der Bauchhöhle. Männliche Tiere sind öfter betroffen als weibliche. Am häufigsten entwickelt sich ein Uroperitoneum durch eine Zusammenhangstrennung in der dorsalen Harnblasenwand. Die Harnblase ist in 73,1 %, der Urachus in 21,6 % und die Ureteren in 5,2 % der Fälle betroffen. Erkrankte Fohlen zeigen meist 2–5 Tage post natum typische klinische Symptome wie reduziertes Allgemeinbefinden, umfangsvermehrtes Abdomen, milde Koliksymptome und unphysiologisches Harnabsatzverhalten. Die sonografische Untersuchung in Verbindung mit der Abdominozentese gilt als Goldstandard der Diagnostik. Typische labordiagnostische Befunde sind Azotämie, metabolische Azidose und Elektrolytabweichungen, insbesondere Hyperkaliämie, Hyponatriämie und Hypochloridämie. Die chirurgische Versorgung des Defekts stellt die einzige adäquate Behandlung dar. Vor dem chirurgischen Eingriff sollten stets die metabolische Entgleisung und die Verschiebungen im Elektrolythaushalt korrigiert werden, da vor allem die Hyperkaliämie das Komplikationspotenzial der Anästhesie erhöht. Bei guter perioperativer Stabilisierung und einem Defekt an der Blase oder am Urachus ist die Prognose gut. Insgesamt werden 63,6 % der betroffenen Fohlen geheilt. Zu den häufigsten Komplikationen gehören Rezidive durch Nahtdehiszenz oder einen inkompletten Verschluss der Defekte.


Der Internist ◽  
2020 ◽  
Author(s):  
T. F. Koyro ◽  
T. Thottakara ◽  
T. B. Huber ◽  
S. Harendza
Keyword(s):  

2020 ◽  
Vol 145 (22) ◽  
pp. e138-e138
Author(s):  
Anna Yamina Stumpff-Niggemann ◽  
Thorsten Feldkamp
Keyword(s):  

2020 ◽  
Vol 145 (22) ◽  
pp. 1635-1650
Author(s):  
Anna Yamina Stumpff-Niggemann ◽  
Thorsten Feldkamp
Keyword(s):  

2020 ◽  
Vol 115 (6) ◽  
pp. 509-510
Author(s):  
S. Schricker ◽  
M. Schanz ◽  
M. D. Alscher ◽  
M. Kimmel
Keyword(s):  

2020 ◽  
Vol 18 (01) ◽  
pp. 14-19
Author(s):  
Svenja Meyhöfer ◽  
Georg Serfling ◽  
Sebastian M. Schmid

ZUSAMMENFASSUNGDie diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine schwerwiegende metabolische Komplikation des Diabetes, die auf einen absoluten Insulinmangel zurückzuführen ist. Die Hyperglykämie, die metabolische Azidose und die Zunahme von zirkulierenden Ketonkörpern im Blut kennzeichnen eine DKA. Typische Auslöser sind meist eine fehlende Insulinzufuhr oder Zustände eines gesteigerten Insulinbedarfs. Zudem ist mittlerweile bekannt, dass auch Patienten mit einem Typ-2-Diabetes unter einer Therapie mit SGLT-2-Inhibitoren eine DKA erleiden können, auch ohne ausgeprägte Hyperglykämie. Moderne Krebstherapien mit Immun-Checkpoint-Inhibitoren tragen das Risiko eines immunvermittelten Diabetes, der oftmals im Rahmen einer DKA erstdiagnostiziert wird. Nicht nur die DKA an sich stellt eine lebensbedrohliche Situation dar – auch eine zu strenge oder inadäquate Behandlung der DKA kann lebensbedrohliche Komplikationen mit sich tragen. Bei zu schneller Blutzuckersenkung kann ein zerebrales Ödem auftreten. Insgesamt scheint die Prävalenz einer DKA in den letzten Jahren gestiegen zu sein. Die steigende Prävalenz sowie die diagnostischen und therapeutischen Herausforderungen machen die dringende Notwendigkeit für eindeutig definierte Strategien bei Diagnose und Behandlung für eine bessere Umsetzung deutlich.


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