kritische erkrankung
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Author(s):  
Julius J. Grunow ◽  
Peter Nydahl ◽  
Stefan J. Schaller

Zusammenfassung(Früh-)Mobilisation ist ein wichtiges Element auf der Intensivstation – es dient der Prävention und Therapie der durch eine kritische Erkrankung verursachten Einschränkungen der körperlichen Funktion. Aufgrund diverser Barrieren werden die aktuellen Leitlinien-Ziele aber nicht immer erreicht. In diesem Beitrag geht es um die Integration des Intensivpflegezimmers und moderner Medizintechnik in die Frühmobilisation zur Überwindung dieser Barrieren.


2021 ◽  
Vol 146 (19) ◽  
pp. 1265-1269
Author(s):  
Daniela Kampmeyer ◽  
Friedhelm Sayk

Was ist neu? Gliflozine/SGLT2-Hemmer: Shooting-Stars in Diabetologie, Kardiologie und Nephrologie Gliflozine wurden als Antidiabetika entwickelt. Sie blockieren den sodium-glucose linked transporter 2 (SGLT2) im proximalen Nierentubulus und führen zu Glukosurie und Natriurese. Unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes mellitus zeigen aktuelle Phase-III-Studienergebnisse zur SGLT2-Hemmer-Therapie einen prognostischen Benefit bei Patienten mit Herz- und/oder Niereninsuffizienz bezüglich kardiovaskulärer Ereignisse, Hospitalisierung und Tod. Damit ergibt sich eine Ausweitung der Indikation auf große, oft polymorbide Patientenkollektive mit genuin hohem Risiko für katabole Episoden und akute Organdysfunktion. Ketoazidose unter SGLT2-Hemmern SGLT2-Inhibitoren induzieren eine hungerähnliche Ketogenese. Unter katabolen Umständen wie kritische Erkrankung, Dehydrierung, perioperative Nüchternperiode oder „low-carb“-Fastendiät kann diese zu einer lebensbedrohlichen euglykämen Ketoazidose entgleisen. Hierzu tragen vermutlich die vermehrte Rückresorption von Ketonkörpern aus dem Primärharn sowie die Blockade von SGLT2-Rezeptoren auf α-Zellen des endokrinen Pankreas bei. Dies führt zur verstärkten Glukagonsekretion, die konsekutiv die Lipolyse und Ketogenese steigert. Die Inzidenz der euglykämen Ketoazidose als SGLT2-Nebenwirkung lag bislang bei 1–2 pro 1000 Behandlungsjahre. Belastbare „real-life“-Daten für das Risiko einer euglykämen Ketoazidose der neuen Indikationsgruppen liegen noch nicht vor; eine gute Kenntnis dieses Krankheitsbildes ist für die Intensiv- und Notfallmedizin zunehmend relevant. Das klinische Bild der euglykämen Ketoazidose ist ähnlich der klassischen diabetischen Ketoazidose bei Typ-1-Diabetes. Oft sind die Blutzuckerspiegel dabei hochnormal (nahezu euglykäm). Im Urinbefund zeigt sich trotz Euglykämie eine exzessive Glukosurie, während die Ketonkörper-Diagnostik falsch negativ ausfallen kann. Therapieansätze Der Blutzucker sollte bei euglykämer Ketoazidose durch gleichzeitige Insulin- und Glukoseapplikation zunächst auf leicht erhöhten Werten gehalten werden, um den intrazellulären Glukosebedarf zu decken und die Ketogenese zu unterbrechen. Der Volumenmangel wird durch balancierte kristalloide Infusionen ausgeglichen. Hierbei sind insbesondere das Risiko von Hypokaliämien sowie geminderte Volumentoleranz bei chronisch herz- und/oder nierenkranken Patienten zu beachten. Bei akuter Erkrankung und vor operativen Eingriffen sollten SGLT2-Inhibitoren vorsorglich pausiert werden („sick day break“).


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