ZusammenfassungEin entzündliches Geschehen wird sowohl in der Pathogenese der Schizophrenie, als auch der Depression postuliert. Dies wird einschließlich möglicher therapeutischer Effekte einer antientzündlichen Therapie in diesem Artikel diskutiert. Unterschiedliche Mechanismen, die in der Aktivierung des Enzyms Indoleamin-2,3-dioxygenase (IDO) und im Tryptophan-Kynurenin-Metabolismus liegen und zu einem Anstieg der Kynureninsäure bei Schizophrenie und wahrscheinlich von Quinolinsäure bei Depression führen, spielen vermutlich eine Schlüsselrolle bei diesen Erkrankungen. Diese Unterschiede gehen mit einer Imbalance der glutaminergen Neurotransmission einher, die zu einem Übergewicht des N-methyl-D-aspartate-(NMDA-)Agonismus bei Depression und des NMDA-Antagonismus bei Schizophrenie führen. Die immunologische Imbalance resultiert sowohl bei Schizophrenie, als auch bei Depression in der erhöhten Produktion von Prostaglandin E2 (PE2) und wahrscheinlich auch in einer stärkeren Zyklooxygenase-2-(COX-2-)Expression. Obwohl es viele Evidenzen dafür gibt, dass Interaktionen des Immunsystems, der IDO, des serotonergen Systems und der glutamatergen Neurotransmissionn eine wichtige Rolle bei Schizophrenie und Depression spielen, müssen weitere Untersuchungen zur Rolle von Genetik, Krankheitsverlauf, Geschlecht, Psychopathologie etc. durchgeführt werden. Inzwischen liegen auch erste Hinweise auf therapeutische Effekte von anti-entzündlichen Therapien vor. Ergebnisse von Tierversuchen und vorläufigen klinischen Studien mit COX-2-Inhibitoren zeigen sich bei Schizophrenie und Depression gegenüber Placebo überlegen.
Changing prostaglandin E2 (PGE
2
) signaling during lesional progression and exacerbation of endometriosis by inhibition of PGE
2
receptor EP2 and EP4
