The Mitochondrial H+-ATP Synthase: Polypeptide Subunits, Proton Translocating and Coupling Function

1992 ◽  
pp. 13-32 ◽  
Author(s):  
Sergio Papa ◽  
Ferruccio Guerrieri ◽  
Franco Zanotti ◽  
Karlheinz Altendorf ◽  
Gabrielle Deckers-Hebestreit
Keyword(s):  
Atp Synthase ◽  
Coupling Function

scholarly journals Role of F0 and F1 subunits in the gating and coupling function of mitochondrial H+-ATP synthase. The effect of dithiol reagents

1992 ◽  
Vol 208 (1) ◽  
pp. 9-16 ◽  
Author(s):  
Franco ZANOTTI ◽  
Ferruccio GUERRIERI ◽  
Giuseppe CAPOZZA ◽  
Maria FIERMONTE ◽  
Jan BERDEN ◽  
...  
Keyword(s):  
Atp Synthase ◽  
Coupling Function

F0and F1Subunits Involved in the Gate and Coupling Function of Mitochondrial H+ATP Synthase

1992 ◽  
Vol 671 (1 Ion-Motive AT) ◽  
pp. 345-358 ◽  
Author(s):  
S. PAPA ◽  
F. GUERRIERI ◽  
F. ZANOTTI ◽  
G. CAPOZZA ◽  
M. FIERMONTE ◽  
...  
Keyword(s):  
Atp Synthase ◽  
Coupling Function

F-type or V-type? The chimeric nature of the archaebacterial ATP synthase

1992 ◽  
Vol 1101 (2) ◽  
pp. 232-235 ◽  
Author(s):  
G SCHAFER ◽  
M MEYERINGVOS
Keyword(s):  
Atp Synthase

New aspects of the energy-tropic action of mexidol

2018 ◽  
pp. 36-40
Author(s):  
Ю.И. Кирова ◽  
Э.Л. Германова
Keyword(s):  
Vascular Endothelial Growth Factor ◽  
Cerebral Cortex ◽  
Growth Factor ◽  
Atp Synthase ◽  
Oxygen Deficiency ◽  
Vascular Endothelial ◽  
Cyt B ◽  
Respiratory Enzymes ◽  
Catalytic Subunits ◽  
Endothelial Growth Factor

Митохондриогенез и ангиогенез являются ключевыми нейропротекторными механизмами, повышающими устойчивость нервной ткани к условиям гипоксии/ишемии. В настоящее время фармакологическая индукция биогенеза митохондрий является одним из наиболее перспективных и активно разрабатываемых подходов к коррекции ишемических и постишемических нарушений, нейродегенеративных заболеваний и кардиопатий. Выявление факта стимуляции митохондриогенеза эталонными нейропротекторными препаратами позволит существенно расширить представление об их терапевтическом потенциале и принципах применения. Цель исследования - изучение влияния нейропротекторного сукцинатсодержащего препарата мексидол на экспрессию каталитических субъединиц дыхательных ферментов митохондрий, АТФ-синтазы и фактора роста эндотелия сосудов в коре головного мозга крыс с врожденными различиями в устойчивости к дефициту кислорода. Методика. Исследование выполнено на белых беспородных крысах-самцах. Инъекции мексидола (40 мг/кг, внутрибрюшинно) выполняли ежедневно на протяжении 20 сут. Уровень экспрессии каталитических субъединиц дыхательных ферментов митохондрий и АТФ-синтазы, фактора роста эндотелия сосудов и сукцинатного рецептора в ткани коры головного мозга оценивали методом иммуноблоттинга. Общую резистентность организма к острой гипоксии тестировали в гипобарической камере проточного типа при разрежении атмосферы, соответствующем 190 мм рт. ст. (3% О). Результаты. В ходе курса применения мексидола происходило увеличение уровня каталитических субъединиц дыхательных ферментов митохондрий (NDUFV2, SDHA, cyt b, COX1), АТФ-синтазы (ATP5A), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и сукцинатного рецептора (SUCNR1), особенно выраженное у неустойчивых к гипоксии особей. Заключение. Впервые показана вовлеченность сукцинатсодержащего препарата мексидол в механизмы индукции ферментов энергопродуцирующей системы митохондрий коры головного мозга, что существенно расширяет сложившиеся представления о механизмах его энерготропного действия. Mitochondriogenesis and angiogenesis are crucial neuroprotective mechanisms that increase the resistance of nervous tissue to hypoxia/ischemia conditions. Currently, pharmacological induction of mitochondrial biogenesis is one of the most promising and actively developed approaches for the correction of ischemic and post-ischemic disorders, neurodegenerative diseases and cardiopathies. Revealing the fact of stimulation of mitochondriogenesis with standard neuroprotective drugs will significantly expand the understanding of their therapeutic potential and principles of application. The aim of the research was to study the effect of the neuroprotective succinate-containing drug mexidol on the expression of catalytic subunits of the respiratory enzymes of mitochondria, ATP-synthase and vascular endothelial growth factor in the cerebral cortex of rats with inborn differences in resistance to oxygen deficiency. Methods. The study was carried out on white mongrel rats-males injections of mexidol (40 mg/kg, intraperitoneally) were performed daily for 20 days. The expression level of the catalytic subunits of the respiratory enzymes of mitochondria and ATP-synthase, vascular endothelial growth factor and succinate receptor in the tissue of the cerebral cortex was assessed by immunoblotting. The total resistance of the organism to acute hypoxia was tested in a hypobaric chamber with an atmosphere underpressure corresponding to 190 mm Hg (3% O). Results. During the injection course of mexidol, there was an increase in the level of catalytic subunits of the respiratory enzymes of mitochondria (NDUFV2, SDHA, cyt b, COX1), ATP-synthase (ATP5A), vascular endothelial growth factor (VEGF) and succinate receptor (SUCNR1), especially pronounced in rats with low-resistance to hypoxia. Conclusion. The study revealed for the first time the involvement of the succinate-containing drug mexidol in the mechanisms of induction of enzymes of the energy-producing system of the mitochondria of the cerebral cortex, which significantly expands the existing ideas about the mechanisms of its energy-tropic action.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document