Muskuläre Polyarteriitis nodosa – eine fallbasierte Übersichtsarbeit

2019 ◽  
Vol 78 (2) ◽  
pp. 173-179
Author(s):  
M. Krusche ◽  
N. Ruffer ◽  
T. Kubacki ◽  
J. Matschke ◽  
I. Kötter
2006 ◽  
Vol 62 (1) ◽  
pp. 50-54
Author(s):  
CARRON P ◽  
HOFFMAN I ◽  
DE RYCKE L ◽  
PEENE I ◽  
BAUTERS W ◽  
...  

Der Hautarzt ◽  
2015 ◽  
Vol 66 (10) ◽  
pp. 720-722
Author(s):  
T.M. Jansen ◽  
N.-Ph. Hoff

rheuma plus ◽  
2019 ◽  
Vol 18 (6) ◽  
pp. 216-221
Author(s):  
M. Krusche ◽  
N. Ruffer ◽  
T. Kubacki ◽  
J. Matschke ◽  
I. Kötter

Praxis ◽  
2006 ◽  
Vol 95 (17) ◽  
pp. 679-680
Author(s):  
Geeser

Wir berichten von einem 62-jährigen Patienten mit bekannten postthrombotischen Veränderungen im Bereich der V. poplitea links und passageren atemabhängigen Thoraxschmerzen in der Anamnese, welcher sich aktuell mit einer Thrombophlebitis der gesamten V. saphena magna rechts präsentiert. Differentialdiagnosen zur Thrombophlebitis umfassen im Wesentlichen eine TVT, eine Zellulitis/Pannikulitis, eine Lymphangitis, Insektenstiche, das Erythema nodosum, die kutane Polyarteriitis nodosa (PAN), das sarkoide Granulom und das Kaposi-Sarkom. Aufgrund des spontanen Auftretens der Thrombophlebitis und der indirekten Hinweise für thromboembolische Ereignisse in der Anamnese haben wir eine gerinnungsphysiologische Abklärung durchgeführt, welche eine homozygote Faktor V Leiden-Mutation als wahrscheinliche Ursache ergab. Da wir von einer symptomatischen Gerinnungsstörung ausgehen, haben wir dem Patienten bei einem 50- bis 100-fach erhöhten Thromboserisiko die lebenslange Antikoagulation empfohlen. Falls eine bezüglich thromboembolischen Ereignissen blande Anamnese vorgelegen hätte, hätten wir dem Patienten lediglich zu einer prophylaktischen Verwendung von niedermolekularen Heparinen in Risikosituationen geraten, da in diesem Fall bedeutende protektive Faktoren postuliert werden müssen.


2005 ◽  
Vol 61 (3) ◽  
pp. 217-221
Author(s):  
MONBAILLIU H ◽  
VERBRUGGEN A ◽  
PRAET M ◽  
DE KEYSER F

2018 ◽  
Vol 38 (03) ◽  
pp. 202-210
Author(s):  
F. Schauer ◽  
N. Venhoff

ZusammenfassungVaskulitiden sind entzündliche Erkrankungen der Gefäßwände. Eines der am häufigsten betroffenen Organe ist die Haut. Somit spielt die Haut bei der Differenzialdiagnostik der Vaskulitis eine zentrale Rolle. Der klinische Hautbefund sollte richtungsweisend sein und im Kontext möglicher weiterer Organmanifestationen, der Resultate von Labor- und Bildgebungsdiagnostik sowie immunhistologischer Befunde zur abschließenden Diagnose führen. Die 2012 revidierte International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides (CHCC 2012) differenziert Vaskulitiden in Klein-, Mittel-, und Großgefäßvaskulitiden. Am häufigsten manifestieren sich an der Haut die Kleingefäßvaskulitiden, welche sich wiederum in Immunkomplex-Vaskulitiden und ANCA-assoziierte Vaskulitiden unterteilen. Da bei den Kleingefäßvaskulitiden die Beteiligung innerer Organe häufig und vielgestaltig ist, sollte immer eine gründliche diagnostische Aufarbeitung erfolgen. Die Polyarteriitis nodosa (PAN) betrifft mittelgroße Arterien und kann isoliert an der Haut als sogenannte kutane PAN auftreten. Großgefäßvaskulitiden wie die Riesenzell-arteriitis gehen eher selten mit kutanen Manifestationen einher.


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