Hyperthyreose – Fokus Immunthyreopathie Basedow

Zusammenfassung Die häufigsten Ursachen für die Entstehung einer Hyperthyreose sind die Immunthyreopathie Basedow sowie die Schilddrüsenautonomie. Für die Diagnosestellung sind die Bestimmung der TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) nebst Thyroidea-stimulierendem Hormon (TSH), freiem Thyroxin (fT4) und freiem Trijodthyronin (fT3) wichtig. Die Bestimmung der T3/T4-Ratio kann in der Abgrenzeng einer Immunthyreopathie Basedow zu einer destruktiven Thyreoiditis hilfreich sein. Bei der Immunthyreopathie Basedow sind das typische sonographische Bild einer hypoechogenen Schilddrüse mit erhöhter Vaskularisation und zunehmend auch die quantitative Bestimmung der Durchblutung in Form der „peak systolic velocity“ (PSV) weitere diagnostische Hilfsmittel. Die Szintigraphie hat bei der Diagnosestellung der Schilddrüsenautonomie nach wie vor ihren Stellenwert. Therapeutisch steht bei der Immunthyreopathie Basedow die medikamentöse, thyreostatische Therapie vorrangig mit Thiamazol in Form des Titrationsschemas im Vordergrund, die für 12–18 Monate durchgeführt wird. Liegen die TRAK dann im Normbereich, kann ein Absetzversuch unternommen werden. Wenn nicht, oder wenn es zum Auftreten eines Rezidivs kommt, sollte eine definitive Therapie mittels Radiojodtherapie oder Thyreoidektomie erwogen werden. Zur symptomatischen Behandlung können Betablocker wie Propranolol eingesetzt werden. Es gibt Hinweise, dass die lange praktizierte Jodrestriktion im Management der Immunthyreopathie Basedow vermieden werden sollte. Zum Einsatz von Selen liegen positive, aber noch großteils inkonsistente Daten vor, sodass eine Therapieempfehlung derzeit nicht ausgesprochen werden kann. In der Therapie der Schilddrüsenautonomie stehen Radiojodtherapie und die Operation im Vordergrund. Die Diagnose einer thyreotoxischen Krise ist eine klinische und wird anhand des Burch-Wartofsky-Scores gestellt – das Management erfordert meist intensivmedizinische Betreuung.