Comparaison des symptômes cliniques et du profil allergénique entre l’enfant et l’adulte allergique en Tunisie

2015 ◽  
Vol 32 ◽  
pp. A64
Author(s):  
F. Yangui ◽  
M. Abouda ◽  
H. Khouani ◽  
M. Triki ◽  
M.R. Charfi
Keyword(s):  
Symptômes Cliniques

Troubles respiratoires obstructifs du sommeil de l’adulte : place de l’orthèse d’avancée mandibulaire

2019 ◽  
Vol 90 (3-4) ◽  
pp. 389-399
Author(s):  
Isabelle Dupuy-Bonafe ◽  
Cindy Francois ◽  
Virginie Lachiche ◽  
Manon Castel ◽  
Gérard Duminil
Keyword(s):  
Examen Clinique ◽  
Effets Indésirables ◽  
Symptômes Cliniques

Introduction : L’orthèse d’avancée mandibulaire (OAM) constitue une alternative efficace à la ventilation par pression positive continue (VPPC) chez les patients atteints de troubles respiratoires obstructifs du sommeil (TROS). Elle consiste en un dispositif endobuccal qui maintient la mandibule et la langue en position avancée, élargissant et stabilisant les voies aérifères supérieures (VAS) pendant le sommeil. Matériels et méthodes : Un examen clinique préalable, réalisé par le chirurgien-dentiste, permet de valider sa faisabilité et de sélectionner le type d’OAM le mieux adapté pour un patient donné. Après la pose du dispositif, une titration de l’avancée permettra d’optimiser son efficacité au travers de l’amélioration, voire de la disparition des symptômes cliniques subjectifs. Résultats : Un contrôle par polysomnographie ou polygraphie ventilatoire validera l’efficacité de ce traitement (réduction de l’Index d’Apnées Hypopnées (IAH), normalisation du taux d’oxygène sanguin, amélioration des principaux symptômes du TROS). Un suivi clinique sera nécessaire pour évaluer les résultats, les effets indésirables et l’observance thérapeutique à long terme. Ce traitement est efficace et bien toléré, et, à court terme, les principaux critères sont une réduction de l’index d’apnées hypopnées de plus de 50 % et une résolution complète des symptômes.

La fibromyalgie : quels liens entre image du corps, symptômes cliniques et régulation émotionnelle ?

2012 ◽  
Vol 13 ◽  
pp. A94
Author(s):  
L. Quiban ◽  
F. Salomé ◽  
F. Gillot ◽  
M. Helbert ◽  
E. De Chauvigny ◽  
...  
Keyword(s):  
Image Du Corps ◽  
Régulation Émotionnelle ◽  
Symptômes Cliniques

scholarly journals The Prion

2005 ◽  
Vol 43 (1) ◽  
Author(s):  
Paul Gibbons
Keyword(s):  
Immune Response ◽  
Primary Structure ◽  
Nervous Tissue ◽  
Quaternary Structure ◽  
Clinical Symptoms ◽  
Cranial Nerves ◽  
Tnf Alpha ◽  
Mutant Form ◽  
Natural Immunity ◽  
Symptômes Cliniques

Transmissible spongifonn encephalopathies (TSE) have been documented in livestock  for centuries but the nature of the putative causative agent as a contagious, mutant form of a host-encoded protein is a very recent discovery whose nuances remain  unclear. In its normal conformation, the Prion is believed to be a short-lived uptake protein ubiquitous in nervous tissues.In contrast ,the mutant Prion usually has an identical primary structure , but has a radically different tertiary and quaternary structure that confers on it unusual stability and resistance  to the  normal post-translational reactions. Most importantly,  the mutant protein binds to the normal Prion protein and alters its conformation to the mutant form. Transmission of TSE from host to host  has been observed to occur primarily through ingestion of infected tissue and introduction of the mutant Prion to nervous tissue in the mouth, such as the cranial nerves serving the tongue. It is believed that the mutant Prion is transported within the parenchyma via highly motile microglia. The latent damage from eventual accumulation of mutant Prion is the result of the host's immune response to the protein that involves inflammatory TNF-alpha and IL-1 alpha and beta, among others. Clinical symptoms, however , presented well after the host's immune response resulted in spongiform changes to nervous tissue. Fortunately, there currently exists promising research that seeking to explain natural immunity to TSE and apply it to unaffected individuals.Les encaphalopathies spongiformes transmissibles (EST) sont signalees chez le betail depuis des siecles, mais la nature de l'agent causal presume, une forme mutante contagieuse de proteine encodee par l'hote, est une decouverte tres recente qui reste mysterieuse sous bien des rapports. Dans sa conformation normale, le prion serait une proteine messagere dont la vie est courte et qui serait tres repandue dans les tissus nerveux. Par centre, si le prion mutant a une structure primaire identique, sa structure tertiaire et sa structure quatemaire sont completement differentes et lui conferent une stabilite et une resistance inhabituelles aux reactions post-traductionnelles normales . Et cequi est plus important, la proteine prion mutante se lie a la proteine normale et modifie sa conformation pour la transformer en proteine mutante. On a observe que la transmission des EST d'un h6te a l'autre s'effectue principalement par l'ingestion de tissus infectes et l'introduction du prion mutant dans les tissus nerveux par voie orale, notamment par les nerfs craniens au niveau de la langue. On croit que le prion est transporte dans le parenchyme par des microglies tres mobiles. Les dommages latents d'une accumulation eventuelle du prion resultent de la reaction immunitaire de l'hote envers la proteine qui fait intervenir le TNF-alpha et les IL-1 alpha et beta, entre autres . Les symptomes cliniques, toutefois , qui se presentent longtemps apres la reaction immunitaire de l'hote, consistent en des modifications spongiformes au niveau des tissus nerveux. Heureusement, des recherches prometteuses tentent d'expliquer l'immunite naturelle envers les EST et de l'appliquer aux sujets non atteints.

Symptômes cliniques ou biologiques devant amener à rechercher une amylose

2000 ◽  
Vol 21 (2) ◽  
pp. 161-166 ◽  
Author(s):  
H. Roussel ◽  
C. Sauron ◽  
R. Barouky
Keyword(s):  
Symptômes Cliniques

Cohérence intrafamiliale des symptômes cliniques dans la maladie de Fabry

2014 ◽  
Vol 35 ◽  
pp. A36
Author(s):  
P. Kaminsky ◽  
F. Barbey ◽  
R. Jaussaud ◽  
B. Dussol ◽  
F. Gaches ◽  
...  
Keyword(s):  
Symptômes Cliniques

Das partielle Androgendefizit des alternden Mannes (PADAM): Diagnose und Therapie

Praxis ◽  
2002 ◽  
Vol 91 (33) ◽  
pp. 1289-1294 ◽  
Author(s):  
John ◽  
Tenti ◽  
Hauri
Keyword(s):  
Life Style ◽  
La Substitution ◽  
Symptômes Cliniques ◽  
Diagnose Und Therapie

Après la quatrième décade, la concentration de la testostérone libre et totale baisse, tandis que la capacité de liaison de la testostérone augmente, grâce à une augmentation de la sex hormon binding globulin. Les symptômes cliniques et un hyogonadisme dans le bilan décrivent le syndrome du déficit partiel en androgènes chez l'homme (PADAM). La substitution hormonale peut être réalisée par voie intramusculaire, orale ou transdermale. Les substances life-style ne sont pas recommandées. La nutrition valable, l'exercise physique et une vie active sociale et sexuelle sont des conditions idéales pour arriver à vieillir en bonne santé.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document