Screening auf hereditäre Hämochromatose mittels Transferrinsättigung ist bei stationär behandelten Patienten mit Diabetes kosteneffektiv

2009 ◽  
Vol 4 (S 01) ◽  
Author(s):  
I Vardarli ◽  
T Politz ◽  
W Schröter ◽  
MA Nauck
Praxis ◽  
2007 ◽  
Vol 96 (25) ◽  
pp. 1035-1037
Author(s):  
Kis ◽  
Pfaffenberger

Ein 21-jähriger Patient wurde uns vom Hausarzt wegen seit einer Woche bestehendem Ikterus mit dunklem Urin zugewiesen. Im Labor wurde eine 50fache Erhöhung der Transaminasen bei gleichzeitiger Bilirubinurie, ausgeprägter Cholestase und leicht vermindertem INR von 1,2 (Quick 64%) festgestellt. Eine virale, autoimmunologisch bedingte Hepatitis oder hereditäre Hämochromatose konnte serologisch ausgeschlossen werden. Die Abdomensonographie fiel bis auf eine leichte Hepatomegalie, ohne Anhaltspunkte für intra- oder extrahepatische Cholestase, unauffällig aus. Die Leberbiopsie zeigte eine subakute Hepatitis mit Leberzellnekrose. Anamnestisch war dem Ikterus ein Alkoholkonsum unter gleichzeitiger, erstmaliger Einnahme von Ecstasy vorausgegangen. Es wurde die Diagnose einer Ecstasy- und Alkohol-induzierten schweren nekrotisierenden Hepatitis gestellt. Nach 14 Tagen zeichnete sich der Rückgang der Hepatitis ab mit sinkenden Leberwerten und normalem Spontan-INR. Die Leberwerte normalisierten sich schliesslich nach zwei Monaten vollständig.


Praxis ◽  
2005 ◽  
Vol 94 (5) ◽  
pp. 139-143 ◽  
Author(s):  
Maier

Bei Patienten mit gering erhöhten Leberwerten (häufig asymptomatischen), geht es zunächst um die Feststellung, ob eine Leberzellnekrose dominant ist oder aber eine intrahepatische Cholestase. Als initiale «Basisuntersuchung» empfiehlt sich daher die Bestimmung der Aktivitäten der GPT, g-GT und alkalischen Phosphatase. Bei Dominanz einer Hepatopathie vom Nekrosetyp ist es angezeigt, virale Lebererkrankungen (HBV, HCV, HDV), metabolische Stoffwechselstörungen (M. Wilson, hereditäre Hämochromatose) exogen-toxische Faktoren (Medikamente, Alkohol), seltene Ursachen (Riesenzellhepatitis, Sprue), die zunehmend häufiger werdende nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH), aber auch die autoimmunen und granulomatösen Hepatitiden differentialdiagnostisch zu bedenken. Dominiert ein Cholestasemuster kommen die primär-biliäre Zirrhose (PBC), die primär sklerosierende Cholangitis (PSC), aber auch Medikamente und granulomatöse Hepatitiden differentialdiagnostisch in Frage. Neben der Laborchemie und (insbesondere im Falle der cholestatischen Hepatopathien) der Sonographie kommen unverändert der Laparoskopie (in Form der Minilaparoskopie) und der Leberbiopsie ein zentraler Stellenwert in der differentialdiagnostischen Aufarbeitung zu.


Praxis ◽  
2002 ◽  
Vol 91 (35) ◽  
pp. 1380-1386
Author(s):  
Maier

Eine Leberzirrhose ist, unabhängig von ihrer Ätiologie, eine Präkanzerose. Mit einer jährlichen Frequenz von 1–6% entwickelt sich bei diesen Patienten ein HCC. Ein solches in einem behandelbaren Stadium, also möglichst frühzeitig zu entdecken, ist das Ziel von Überwachungsprogrammen. Nur kontrollierte Untersuchungen sind in der Lage, den Nutzen solcher Programme zu objektivieren. Derartige prospektive kontrollierte Untersuchungen (Überwachung vs. Nichtüberwachung) fehlen bisher weitgehend. Somit ist bis heute nicht klar, ob die Mortalität bei Patienten mit Leberzirrhose aufgrund eines sich entwickelnden HCC's im Rahmen eines standardisierten Nachsorgeprogrammes tatsächlich reduziert werden kann. Allerdings zeigen die bisherigen Studien übereinstimmend, dass Überwachungsstrategien in der Lage sind, Tumoren zu diagnostizieren, die relativ klein, häufig unifokal und damit potentiell behandelbar sind. Übereinstimmend kann auch festgestellt werden, dass die Ätiologie der Erkrankung (Hepatitis B, Hepatitis C, hereditäre Hämochromatose), die Aktivität der Leberzirrhose (hohe Transaminasen), die Leberhistologie, die eine Dysplasie oder atypische Regeneratknoten aufweist, das Child-Stadium und die AFP-Konzentration zu Beginn der Nachsorge eine zufriedenstellende Risikoklassifikation bereits heute zulassen. Bis zum Vorliegen verbindlicher Resultate aus prospektiven Untersuchungen sollten Patienten dieser Risikogruppen durch halbjährliche Bestimmung der AFP-Konzentration im Serum und durch eine Lebersonographie überwacht werden.


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