Összefoglaló. Az 1970-es évek előtt a nyelőcsőrákok csupán 1–3%-a
volt adenocarcinoma. A 70-es évek közepétől a nyelőcső-adenocarcinoma mutatta a
legnagyobb növekedést az összes malignus daganat közül, és a 90-es évek
közepétől már meghaladta a laphámrákok előfordulási gyakoriságát a nyugati
világban. Ma a nyelőcső-adenocarcinoma relatív incidenciája Magyarországon
34,7%, míg a nyugati világban már 60% körül van. A nyelőcső-adenocarcinoma
etiológiájában meghatároztak néhány kockázati tényezőt, így a
gastrooesophagealis refluxot, a Barrett-nyelőcsövet, a kóros kövérséget, a
dohányzást és a csökkenő Helicobacter pylori fertőzöttséget.
Ezek a tényezők azonban jelen voltak már a 70-es évek előtt is. A kövérség
előfordulásának gyakorisága és a következményes gastrooesophagealis reflux
megduplázódott az elmúlt 40 évben, de ez egyedül nem magyarázza az
adenocarcinomák szaporodásának ütemét. Egy új, hatékony savcsökkentő
gyógyszercsoportnak, a H2-receptor-blokkolóknak a bevezetésére 1976-ban került
sor, és ez egybeesik a szokatlanul nagy incidencianövekedéssel. Tom DeMeester
teóriája szerint a savcsökkentő kezelés által létrehozott pH-változás okozhatja
a refluxátum carcinogenitasának fokozódását. A Barrett-oesophagus és a
nyelőcső-adenocarcinoma etiológiájában, megelőzésében és kezelésében számos
ellentmondás és vitás kérdés tapasztalható, különösen a protonpumpagátló
gyógyszerek (PPI-k) hosszú távú használata körül. A PPI-k hatásossága a
gyógyszer túlzott alkalmazásához vezetett nem mindig megfelelő indikációban,
kitéve a betegeket potenciális kockázatoknak. Összefoglalva, a
nyelőcső-adenocarcinoma drámai növekedésében biztosan szerepet játszik az
elhízás és a refluxbetegség ezzel párhuzamos terjedése. Fontos továbbá a
H. pylori fertőzöttség csökkenése, és új szempont a hatásos
savcsökkentő szerek széles körű alkalmazása, melyek a refluxátumban okozott
pH-változással erősíthetik a carcinogenesist. Orv Hetil. 2021; 162(51):
2040–2046.
Summary. Before the 1970s, only 1–3% of esophageal cancers were
adenocarcinoma. Since the mid-70s, the incidence of esophageal adenocarcinoma
has shown the greatest increase compared to all other cancer types and overtook
squamous carcinoma incidence in the mid-90s in the Western countries. Today, the
relative incidence of esophageal adenocarcinoma in Hungary is 34.7% and around
60% in the Western countries. Some risk factors for esophageal adenocarcinoma
have been identified such as gastroesophageal reflux disease, Barrett’s
esophagus, obesity, smoking and decreased prevalence of Helicobacter
pylori infection, but these risk factors were already present
before the 70s. The prevalence of obesity and the consequentially developed
gastroesophageal reflux has doubled during the last 40 years, but it does not
explain alone the dramatic rise in the esophageal adenocarcinoma incidence. The
H2 blockers, as new effective antisecretory medication, were introduced in 1976,
coinciding in time with the substantial rise of esophageal adenocarcinoma.
According to the DeMeester theory, the change in the pH of gastric refluxate
caused by acid suppression enhances its carcinogenic potential. There are a lot
of controversies among the prevention, etiology and treatment of Barrett’s
esophagus and esophageal adenocarcinoma, especially regarding the long-term use
of proton pump inhibitors (PPIs), an even more effective group of acid
suppressors. The effectiveness of PPIs has led to an overuse exceeding its
regular indications with little benefit, exposing patients to a number of
potential risks. In conclusion, in the dramatic rise of the esophageal
adenocarcinoma incidence, obesity accompanied by reflux disease and the
decreased incidence of H. pylori infection certainly play
important roles. The introduction of modern antisecretory drugs in the treatment
of acid-related diseases promoting carcinogenesis, arises as a new
consideration. Orv Hetil. 2021; 162(51): 2040–2046.
Chronic gastroesophageal reflux disease shares genetic background with esophageal adenocarcinoma and Barrett's esophagus
