scholarly journals An Inflammatory Gene-Expression Fingerprint in Monocytes of Autoimmune Thyroid Disease Patients

2010 ◽  
Vol 95 (4) ◽  
pp. 1962-1971 ◽  
Author(s):  
Leonie van der Heul-Nieuwenhuijsen ◽  
Roos C. Padmos ◽  
Roosmarijn C. Drexhage ◽  
Harm de Wit ◽  
Arie Berghout ◽  
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Abstract Context: In monocytes of patients with autoimmune diabetes, we recently identified a gene expression fingerprint of two partly overlapping gene clusters, a PDE4B-associated cluster (consisting of 12 core proinflammatory cytokine/compound genes), a FABP5-associated cluster (three core genes), and a set of nine overlapping chemotaxis, adhesion, and cell assembly genes correlating to both PDE4B and FABP5. Objective: Our objective was to study whether a similar monocyte inflammatory fingerprint as found in autoimmune diabetes is present in autoimmune thyroid disease (AITD). Design and Patients: Quantitative PCR was used for analysis of 28 genes in monocytes of 67 AITD patients and 70 healthy controls. The tested 28 genes were the 24 genes previously found abnormally expressed in monocytes of autoimmune diabetes patients plus four extra genes found in whole-genome analysis of monocytes of AITD patients reported here. Results: Monocytes of 24% of AITD and 50% of latent autoimmune diabetes of adults (LADA) patients shared an inflammatory fingerprint consisting of the set of 24 genes of the PDE4B, FABP5, and overlapping gene sets. This study in addition revealed that FCAR, the gene for the Fcα receptor I, and PPBP, the gene for CXCL7, were part of this proinflammatory monocyte fingerprint. Conclusions: Our study provides an important tool to determine a shared, specific proinflammatory state of monocytes in AITD and LADA patients, enabling further research into the role of such proinflammatory cells in the failure to preserve tolerance in these conditions and of key fingerprint genes involved.

1997 ◽  
Vol 8 (2) ◽  
pp. 63-70 ◽  
Author(s):  
Yaron Tomer ◽  
Giuseppe Barbesino ◽  
David Greenberg ◽  
Terry F. Davies

2003 ◽  
Vol 59 (2) ◽  
pp. 207-213 ◽  
Author(s):  
E. Helen Kemp ◽  
Russell A. Metcalfe ◽  
Karen A. Smith ◽  
M. Nicola Woodroofe ◽  
Philip F. Watson ◽  
...  

Praxis ◽  
2002 ◽  
Vol 91 (27) ◽  
pp. 1151-1160
Author(s):  
Fajfr ◽  
Müller

Les maladies thyroïdiennes auto-immunes ou immunes (autoimmune thyroid disease, AITD) sont relativement fréquentes. Le terme de AITD comprend les thyréodites euthyroidiennes ou hypothyroïdiennes de Hashimoto avec ou sans goitre, les hyperthyroïdies classiques de Basedow et leurs variantes nettement plus rares euthyroïdiennes ou hypothyroïdiennes. Aucune des nombreuses classifications des AITD n'a pu s'imposer sur le plan international. La pathogénèse de toutes les formes d'AITD comprend une perturbation de la tolérance immune chez les individus prédisposés génétiquement (séquence HLA-DQAI*0501 sur le bras court du chromosome 6) qui provoque un processus auto-immun contre la glande thyroïdienne. Ces processus sont soit destructeurs ou inhibiteurs, soit stimulateurs, ce qui permet d'expliquer les formes très différentes de AITD. Dans de cas rares, ces processus peuvent se contrebalancer («balance hypotheseis»). Les anticorps anti-récepteurs TPO et TSH (TRAK) ont une place particulière dans le diagnostic des AITD. Les dosages de routine utilisent pour la mesure des TRAK des récepteurs qui ne peuvent pas différencier entre les anticorps stimulants ou bloquants contre les récepteurs TSH. C'est, entre autre pour ces raisons, que les résultats d'anticorps positifs ne sont utilisables qu'en connaissance de la clinique et / ou des paramètres de la fonction thyroïdienne. Ce travail présente quatre patients avec des formes plus complexes d'AITD et résume les connaissances actuelles.


Pneumologie ◽  
2012 ◽  
Vol 66 (11) ◽  
Author(s):  
C Ravaglia ◽  
C Gurioli ◽  
M Romagnoli ◽  
G Casoni ◽  
S Tomassetti ◽  
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2007 ◽  
Vol 115 (S 1) ◽  
Author(s):  
M Meilinger ◽  
N Schweighofer ◽  
A Forjanics ◽  
H Dobnig ◽  
A Fahrleitner-Pammer ◽  
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