scholarly journals Pathway Analysis Suggest the Calcium Signaling Pathway Associated with Alcohol Dependence

2014 ◽  
Vol 04 (01) ◽  
pp. 1-6
Author(s):  
艳芳 郭
2015 ◽  
Vol 7 (1) ◽  
pp. 91-101 ◽  
Author(s):  
L. Chen ◽  
J. Yue ◽  
X. Han ◽  
J. Li ◽  
Y. Hu

Intrauterine growth restriction (IUGR) is associated with a reduction in the numbers of nephrons in neonates, which increases the risk of hypertension. Our previous study showed that ouabain protects the development of the embryonic kidney during IUGR. To explore this molecular mechanism, IUGR rats were induced by protein and calorie restriction throughout pregnancy, and ouabain was delivered using a mini osmotic pump. RNA sequencing technology was used to identify the differentially expressed genes (DEGs) of the embryonic kidneys. DEGs were submitted to the Database for Annotation and Visualization and Integrated Discovery, and gene ontology enrichment analysis and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway analysis were conducted. Maternal malnutrition significantly reduced fetal weight, but ouabain treatment had no significant effect on body weight. A total of 322 (177 upregulated and 145 downregulated) DEGs were detected between control and the IUGR group. Meanwhile, 318 DEGs were found to be differentially expressed (180 increased and 138 decreased) between the IUGR group and the ouabain-treated group. KEGG pathway analysis indicated that maternal undernutrition mainly disrupts the complement and coagulation cascades and the calcium signaling pathway, which could be protected by ouabain treatment. Taken together, these two biological pathways may play an important role in nephrogenesis, indicating potential novel therapeutic targets against the unfavorable effects of IUGR.


2000 ◽  
Vol 275 (32) ◽  
pp. 24807-24817 ◽  
Author(s):  
Keng Meng Khoo ◽  
Myung-Kwan Han ◽  
Jin Bong Park ◽  
Soo Wan Chae ◽  
Uh-Hyun Kim ◽  
...  

2019 ◽  
Vol 34 (2) ◽  
pp. 401-408
Author(s):  
Jianli Wang ◽  
Yongjing Zhang ◽  
Jue Wang ◽  
Rui Liu ◽  
Guiping Zhang ◽  
...  

Author(s):  
Н.В. Соловьева ◽  
С.В. Чаусова ◽  
И.В. Кичук ◽  
Е.В. Макарова

Расстройства аутистического спектра (РАС) являются сложной группой нейропсихиатрических заболеваний с точки зрения этиопатогенеза. В основе нейрональных нарушений, приводящих к аутистической симптоматике, лежат дисфункции сигнальных путей. Согласно последним исследованиям одним из наиболее значимых сигнальных путей в развитии данной группы заболеваний является кальциевый сигнальный путь. Кальциевая сигнализация тесно связана с такими сигнальными путями, как MAPK-, Wnt-, PI3K/AKT/mTOR-, нарушение в работе которых приводит к нарушениям серотонинергической, дофаминергической, опиоидной, холинергической, глутаматергической, ГАМКергической передачи и влечет за собой эксайтотоксичность за счёт гиперактивации NMDA- и AMPA-рецепторов, повреждение и гибель нейронов. Все эти процессы в нейрональных клетках напрямую связаны с формированием долговременного потенцирования и депрессии, а нарушения в этих клетках приводят к дисфункции базисных психических процессов. С клинической точки зрения кальциевый сигнальный путь может стать одной из основных мишеней для фармакологической коррекции симптоматических проявлений РАС. Очевидно, что дальнейшие исследования на животных моделях и электрофизиологические клинические исследования необходимы для понимания патогенетических особенностей развития РАС, а также какое именно место занимает сигнальный путь Ca 2+ в данных состояниях. Дальнейшие исследования необходимы, для прояснения потенциальной роли сигнализации Ca 2+в изменениях социального или стериотипического поведении пациентов, что является основной обенностью РАС. Autism spectrum disorders (ASDs) are a group of neuropsychiatric diseases with a complex etiopathogenesis. Neuronal disorders leading to autistic symptoms are determined by dysfunction of signaling pathways. Recent studies have demonstrated that the calcium signaling pathway is one of the major significant pathways for this group of disorders. Calcium signaling is closely linked to MAPK-, Wnt-, and PI3K/AKT/mTOR -pathways, which abnormalities lead to dysfunction of serotonergic, dopaminergic, opioidergic, cholinergic, glutamatergic, and GABAergic transmission and result in excitotoxicity due to hyperactivation of NMDA and AMPA receptors and neuronal damage and death. These processes in neuronal cells are associated with formation of long-term potentiation and depression, and disturbances in these cells lead to failure of basic mental processes. From a clinical point of view, the calcium signaling pathway can become one of major targets for the pharmacological treatment of symptomatic ASD. Obviously, further animal studies and electrophysiological human studies are required for understanding pathogenetic mechanisms of ASD and the contribution of Ca 2+ signaling. Future research will clarify a potential role of Ca 2+ signaling in social or stereotypic behavior, which constitutes a main feature of ADS.


Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document