Rationale Anämieabklärung

2015 ◽  
Vol 39 (5) ◽  
Author(s):  
Jan Hastka ◽  
Georgia Metzgeroth

ZusammenfassungEine Anämie ist definiert als eine Verminderung der Hämoglobinkonzentration unter die alters- und geschlechtsspezifische Norm. Diese beträgt nach der WHO 120 g/L für Frauen und 130 g/L für Männer. Prinzipiell gibt es viele Differentialdiagnosen, die bei der Abklärung einer Anämie ursächlich berücksichtigt werden müssen. Die Diagnose wird zusätzlich dadurch erschwert, dass Anämien häufig nicht nur eine Ursache haben, sondern multifaktoriell bedingt sind. Eine rationale Anämieabklärung sollte immer die epidemiologischen Daten und die individuelle Anamnese berücksichtigen. Eine zentrale diagnostische Rolle spielt nach wie vor die Einteilung der Anämien nach der Größe und dem Hämoglobingehalt der Erythrozyten anhand der Erythrozytenindizes. Die weltweit wichtigste Ursache einer hypochrom-mikrozytären Anämie ist der Eisenmangel, differentialdiagnostisch sind die Anämie der chronischen Erkrankungen (anemia of chronic disorders, ACD) und Thalassämien zu berücksichtigen. Die klinisch wichtigste Ursache einer hyperchrom-makrozytären Anämie sind Störungen des Vitamin-B12- und Folsäurestoffwechsels, bzw. der DNA-Synthese. Die normochrom-normozytäre Gruppe beinhaltet die meisten Anämieformen. Bei deren Abklärung sollte man nicht versuchen alle möglichen Ursachen durch ein allesumfassendes Laborpanel bereits mit der ersten Blutentnahme zu erfassen. Es ist sinnvoller schrittweise vorzugehen und zunächst nur die wichtigsten Ursachen diagnostisch abzudecken. Dies gilt insbesondere für geriatrische und multimorbide Patienten, bei denen der diagnostischen Aufwand nicht nur aus wirtschaftlichen, sondern auch aus ethischen Gründen der individuellen Prognose und den Bedürfnissen des Patienten angepasst werden sollte. Bei ungeklärten Anämien sollte eine Vorstellung bei einem Hämatologen erwogen werden, weil im Zweifelsfall auch eine Knochenmarkpunktion erfolgen muss, um die Hämatopoese genau zu beurteilen und eine hämatologische Grunderkrankung auszuschließen.

Praxis ◽  
2007 ◽  
Vol 96 (35) ◽  
pp. 1309-1314 ◽  
Author(s):  
Schlapbach ◽  
Schütz ◽  
Nuoffer ◽  
Brekenfeld ◽  
Müller ◽  
...  
Keyword(s):  

Wir berichten über ein 7 Monate altes Mädchen, das sich mit einer hämolytischen Anämie, einer generalisierten muskulären Hypotonie sowie einer Gedeihstörung präsentierte. Als Ursache fand sich ein kongenitaler Vitamin-B12-Mangel bei veganischer Mutter. Die häufigste Ursache eines Vitamin-B12-Mangels im Säuglingsalter ist ein mütterlicher Cobalamin-Mangel. Dieser ist meist alimentär bedingt. Selten kann jedoch auch eine Stoffwechselstörung vorliegen. Die klinische Trias eines «acquired floppy baby syndrome», einer Gedeihstörung sowie einer makrozytären Anämie ist für das Vorliegen eines frühkindlichen Vitamin-B12-Mangels pathognomonisch. Die neurologischen Auffälligkeiten weisen als anatomisches Korrelat eine Myelinisierungsstörung auf und sind trotz Substitution teilweise irreversibel. Ein normaler Vitamin-B12-Spiegel und eine fehlende Anämie schliessen in der Schwangerschaft einen subklinischen Vitamin-B12-Mangel nicht aus; diagnostisch sind eine erhöhte Methylmalonsäure-Ausscheidung im Urin sowie erhöhte Homocysteinspiegel im Serum. Eine sorgfältige Ernährungsanamnese, ein grosszügiges Screening mittels Methylmalonsäure-Bestimmung im Urin und allenfalls eine Cobalamin-Substitution der Mutter können eine potentiell irreversible Schädigung des Feten verhindern.


Blood ◽  
2005 ◽  
Vol 106 (11) ◽  
pp. 3737-3737
Author(s):  
Carmen Canals ◽  
Pilar Sardà ◽  
Jose María Piazuelo ◽  
Ángel F. Remacha

Abstract A diagnostic plot to assess iron status in anemia of chronic disorders (ACD) has recently been developed (Thomas C, Thomas L. Lab Hematol 2005). The plot is based on the relation between the ratio of the soluble transferrin receptor value to the logarithm of the ferritin value (sTfR/log sFt) and the RET-He parameter -reticulocyte hemoglobin equivalent-. A different cut-off point for sTfR/log sFt is proposed for patients with a CRP ≤5mg/L or with a CRP >5mg/L. The main aim of our study was to validate the usefulness of the “Thomas Plot” in assessing iron status. We also ascertained whether a modification on the sTfR/log sFt cut-off point improved the results. CRP was determined in 306 patients, 198 with iron deficiency (ID) and 108 with ACD. All of them were anemia cases studied in accordance with our standard protocol. RET-He, sTfR and sTfR/log sFt were calculated in all samples. The Thomas Plot was applied to all the cases and the results were compared. A discrepancy was considered relevant when it implied a change in patient treatment. Using logistic regression analysis, we investigated the optimum cut-off point of sTfR/log sFt in our series. Overall, the Thomas Plot correctly classified 223/306 patients (73%). There were clinically relevant discrepancies in 29 patients (9.5%), in 5 patients with CRP ≤5mg/L (5%) and in 24 patients with CRP >5mg/L (12%). It failed to identify ID in 12/198 patients (6%) but classified 17 cases with ACD (16%) as latent ID or IDA. The optimum sTfR/log sFt cut-off point in our series was 2.4 for patients with CRP ≤5mg/L and 2.39 for patients with CRP>5mg/L. As a consequence, we investigated a modified “Thomas Plot” using a sTfR/log sFt cut-off point of 2.4 for all the patients. The modified algorithm correctly classified 77% of the patients. There were clinical relevant discrepancies only in 17 patients (5%). It failed to identify ID in 12/198 patients (6%) and only classified 5 cases with ACD as latent ID or IDA (4.6%). The sensitivity of the Thomas Plot to identify ID was very high but the specificity was lower. A cut-off point of 2.4 for sTfR/log sFt is useful for patients with or without inflammatory traits and yields more accurate results.


2011 ◽  
Vol 34 (5) ◽  
pp. 581-595 ◽  
Author(s):  
Dorota Formanowicz ◽  
Andrea Sackmann ◽  
Adam Kozak ◽  
Jacek Błażewicz ◽  
Piotr Formanowicz

2008 ◽  
Vol 718 (1) ◽  
pp. 344-346 ◽  
Author(s):  
DIETMAR FUCHS ◽  
ROBERT ZANGERLE ◽  
HUBERT DENZ ◽  
HELMUT WACHTER

1978 ◽  
Vol 143 (5) ◽  
pp. 345-346 ◽  
Author(s):  
Bart Chernow ◽  
Stephen F. Wallner

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