Dissoziative Anfälle frühzeitig erkennen

ZusammenfassungWenn dissoziative Anfälle, also psychogene, nichtepileptische Anfälle als epileptische Anfälle fehlgedeutet werden, führt dies zu frustraner medikamentöser Therapie und verzögert die Einleitung der erforderlichen psychotherapeutischen Maßnahmen. Folgende Anfallssymptome sollten an dissoziative Anfälle denken lassen: unrhythmisches, wildes Hin- und Herbewegen des Kopfes oder der Extremitäten, geschlossene Augen, lange Dauer und undulierender Verlauf. Ein unauffälliges Elektroenzephalogramm (EEG) spricht für dissoziative Anfälle, aber erst ein negativer EEG-Befund während eines Anfalls ist beweisend. Im Arztgespräch ist es entscheidend, dass die Betroffenen die Möglichkeit bekommen, frei zu schildern. Betroffene mit dissoziativen Anfällen zeigen dann Besonderheiten, die als Diagnosekriterien genutzt werden sollten: Sie fokussieren auf Begleitumstände und lassen in ihren Schilderungen den Moment des Bewusstseinsverlusts aus. Sie machen eher allgemeine Angaben und unterscheiden einzelne Anfälle kaum.

Studienprotokoll: Register zur Prognose akut-symptomatischer Anfälle (PROSA-Register) – eine prospektive multizentrische Beobachtungsstudie

Zusammenfassung Hintergrund Akut-symptomatische epileptische Anfälle treten in engem zeitlichem Zusammenhang mit einer akuten Störung der Hirnfunktion auf. Sie sind mit einem niedrigen Risiko späterer unprovozierter Anfallsrezidive assoziiert. Daher empfehlen aktuelle Leitlinien keine längerfristige medikamentöse Anfallsprophylaxe. Dennoch werden im klinischen Alltag oft langfristige sekundärprophylaktische Therapien begonnen. Die Anfallsprognose nach leitliniengerecht nicht oder nur kurzzeitig behandelten akut-symptomatischen Anfällen ist bisher unbekannt. Hypothese Nach einem akut-symptomatischen Erstanfall struktureller Ätiologie ist das 1‑Jahres-Risiko für unprovozierte Rezidivanfälle nicht höher als 25 %, auch wenn keine oder nur eine kurzfristige medikamentöse Anfallsprophylaxe eingesetzt wird. Methoden Das PROSA-Register ist eine einarmige, offene, prospektive, multizentrische Beobachtungsstudie. Eingeschlossen werden 115 volljährige Personen mit strukturell bedingtem akut-symptomatischem, epileptischem Erstanfall, sofern dieser kein Status epilepticus war. Der intrahospitale Verlauf wird der Krankenakte entnommen. Nach 3, 6 und 12 Monaten finden telefonische Nachbefragungen statt. Diskussion Das PROSA-Register wird als Beobachtungsstudie die derzeitige Behandlungspraxis nach akut-symptomatischem Anfall und die tatsächliche Anfallsprognose innerhalb eines Jahres beleuchten. Die Ergebnisse sollen die vorhandene Evidenz unterstreichen, dass eine medikamentöse Anfallsprophylaxe über die akute Phase der zugrunde liegenden Erkrankung hinaus nicht notwendig ist. Registrierung Die Studie wurde prospektiv im Deutschen Register Klinischer Studien unter der ID DRKS00017811 registriert.

Akut symptomatische Anfälle und posttraumatische Epilepsie nach Schädel-Hirn-Trauma bei Erwachsenen und Kindern

ZusammenfassungEpileptische Anfälle als Folge eines Schädel-Hirn-Traumas (SHT) werden entsprechend ihres zeitlichen Auftretens in Bezug zum ursächlichen Ereignis in Frühanfälle (bis zu 7 Tage nach Trauma) und Spätanfälle (> 7 Tage nach Trauma) unterteilt. Immediatanfälle werden als Untergruppe der Frühanfälle abgegrenzt und sind als akut symptomatische Anfälle, die innerhalb von 24 h nach dem SHT auftreten, definiert. Eine posttraumatische Epilepsie liegt bei ≥ 2 epileptischen Anfällen als Folge eines Traumas vor. Die meisten posttraumatischen Anfälle ereignen sich innerhalb der ersten 2 Jahre nach dem SHT. Schwere Traumen korrelieren mit einem deutlich erhöhten Risiko für Früh- und Spätanfälle, bedingt durch die direkten Folgen der Gewalteinwirkung und die sekundären pathophysiologischen Reaktionsmuster auf zellulärer Ebene einschließlich neuroinflammatorischer Prozesse. Der prophylaktische Einsatz von Antikonvulsiva wird generell nicht empfohlen. Diese können das Auftreten von Frühanfällen reduzieren, haben aber keinen relevanten Einfluss auf die durch das Trauma eingeleitete Epileptogenese bzw. das Auftreten von Spätanfällen oder einer posttraumatischen Epilepsie.

Akut symptomatische epileptische Anfälle in Assoziation mit COVID-19

ZusammenfassungAkut symptomatische epileptische Anfälle treten in einem engen zeitlichen Zusammenhang zu einer akuten strukturellen oder funktionellen Schädigung des Gehirns auf, die viele verschiedene Ursachen haben kann. Neurologische Symptome wie Enzephalopathie, Geruchsstörung und Kopfschmerzen finden sich häufig bei COVID-19. Epileptische Anfälle ereignen sich nur in 1–2 % aller mit COVID-19 hospitalisierten Patient*innen. Eine mögliche direkte Invasion des ZNS durch SARS-CoV‑2 sowie indirekte Effekte durch Hypoxie, Inflammation und metabolische Entgleisungen werden als Ursache für die neurologischen Manifestationen bei COVID-19 angenommen.

Fieberkrämpfe – Diagnostik und Behandlung

ZusammenfassungObwohl nicht unmittelbar den Epilepsien zuzuordnen, gehören Fieberkrämpfe (FK) zu den häufigsten Anfallserkrankungen des Kindesalters (Lebenszeitprävalenz: 2–5 %). Entsprechend Definitionsvorschlag der Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE) sind FK epileptische Anfälle, die im Rahmen fieberhafter Infekte (Temperatur > 38 °C) bei neurologisch gesunden Kindern zwischen 6 und 60 Monaten auftreten. Drei Subkategorien sind beschrieben: einfacher FK (70–90 % aller FK), komplizierter FK (10–35 % aller FK) und febriler Status epilepticus (FSE). Die Pathophysiologie von FK ist unklar, aktuell wird eine multifaktorielle – (poly)genetische und durch Umweltfaktoren bedingte – Genese favorisiert. Die Langzeitprognose ist günstig (Spontanremission in 95 %). Rezente Studien berichten jedoch über gehäuft auftretende neuropsychiatrische Störungen. Das Risiko, nach FK eine Epilepsie zu entwickeln, variiert je nach FK-Typ, ist aber generell nicht wesentlich höher als jenes in der Allgemeinbevölkerung. Folgende, mit FK assoziierte Syndrome weisen ein erhöhtes Risiko für eine nachfolgende Epilepsie bzw. irreversible neurologische Folgeschäden auf: die fieberinduzierte refraktäre epileptische Enzephalopathie von Schulkindern (FIRES), das Hemikonvulsions-Hemiplegie-Epilepsie(HHE)-Syndrom und die genetische/generalisierte Epilepsie mit Fieberkrämpfen plus (GEFS+). Die kausale Rolle komplizierter FK oder FSE für nachfolgende Ammonshornsklerose (AHS) und pharmakoresistente mesiale Temporallappenepilepsie (mTLE) ist aktuellen experimentellen und klinischen Daten zufolge nicht bewiesen, eine primäre Vorschädigung des Hippocampus als wahrscheinlicher anzunehmen. Das folgende Update beinhaltet – basierend auf aktueller Evidenz – Empfehlungen für (Differenzial‑)Diagnostik und Management von FK.