Schädelbasismetastasen mit Hirnnervenaffektionen

Zusammenfassung Hintergrund und Ziele Schädelbasismetastasen sind eine seltene Manifestation onkologischer Erkrankungen. Wenn Hirnnerven beteiligt sind, können schon kleine Läsionen erhebliche funktionelle Beeinträchtigungen hervorrufen. Spezifische klinische Charakteristika wie neurologische Symptome, assoziierte Primärtumoren, Prognose und optimale Therapie der Erkrankung sind schlecht definiert und sollen in dieser Arbeit systematisch dargestellt werden. Methoden Mit einem monozentrischen retrospektiven Ansatz wurden Schädelbasismetastasen bei Patienten, die im Zeitraum von 2006 bis 2018 behandelt wurden, detailliert hinsichtlich klinischer Charakteristika, der durchgeführten Therapie und des weiteren Erkrankungsverlaufs analysiert. Ergebnisse Insgesamt 45 Patienten mit Schädelbasismetastasen und Hirnnervenausfällen wurden erfasst. Die häufigsten Primärtumoren waren Prostatakarzinom (27 %), Mammakarzinom (22 %) und multiples Myelom (16 %). Die am häufigsten betroffenen Hirnnerven waren Nervus trigeminus (42 %), Nervus oculomotorius (33 %) und Nervus facialis (27 %). 84 % aller Patienten wiesen außerhalb der Schädelbasis liegende weitere Knochenmetastasen auf. Eine durale Infiltration oder eine Meningeosis neoplastica lagen bei je 13 % der Patienten vor. Nach Bestrahlung waren 61 % der Patienten hinsichtlich der auf die Schädelbasismetastase zurückzuführenden Symptome klinisch stabil, bei 22 % hatten sich die Symptome gebessert. Das mediane Gesamtüberleben betrug 8 Monate (Spanne: 0,4–51 Monate). Bei Patienten, die mit einer dosiseskalierten Bestrahlung behandelt wurden, bestand eine längere Überlebenszeit (16,4 Monate vs. 4,7 Monate). Dieser Effekt persistierte auch in der multivariaten Analyse unter Berücksichtigung der Faktoren Karnofsky-Index, Metastasenanzahl, Primärtumor und Bestrahlungsdosis (HR 0,37, p = 0,02). Diskussion Schädelbasismetastasen mit Hirnnervenausfällen haben ein vielgestaltiges Bild und oft eine schlechte Prognose. Um potenziell eine Überlebenszeitverbesserung zu erreichen, sind präzise Diagnostik und Therapie Voraussetzung. Prospektive kontrollierte Untersuchungen sind notwendig.

Tumortherapieassoziierte neurologische Symptome

ZusammenfassungDie onkologische Behandlung ist biomarkerbasierter, molekular maßgeschneiderter und effektiver geworden. Aufbauend auf der zunehmenden Entschlüsselung zellbiologischer und molekularer Mechanismen steigt auch die Zahl zielgerichteter medikamentöser Therapien. Es steigt zudem die Zahl der Langzeitüberlebenden. Eine neuro(onko)logische Betreuung wird immer wichtiger, nicht nur wegen vermehrter direkter tumorbedingter Symptome – wie etwa der höheren Inzidenz einer Metastasierung in das Zentralnervensystem –, sondern weil im Zuge dieser modernen onkologischen systemischen Therapieformen ein breites Spektrum therapieassoziierter neurologischer Symptome auftritt, die einer sorgfältigen und raschen neurologischen/neuroonkologischen Evaluation und Therapiekonzeption bedürfen. Das Ziel dieses Artikels ist es, das Bewusstsein für die häufigsten therapieassoziierten neurologischen Symptome zu schärfen.

B-Vitamine in der Geriatrie – was bestimmen, was ersetzen?

ZusammenfassungEin Vitamin-B1-Mangel kann sich als Wernicke-Enzephalopathie oder als Beriberi manifestieren. Geriatrische Patienten mit den Diagnosen Demenz oder Delir haben niedrigere Vitamin-B1-Spiegel als solche ohne diese Diagnosen. Ebenso zeigen sich bei geriatrischen Patienten mit höherem Vitamin-B1-Spiegel bessere Ergebnisse in der Funktionalität (Barthel-Index) bei Entlassung. Vitamin B6 ist an über 100 Reaktionen als Koenzym beteiligt und ein Mangel kann daher mit vielen Symptomen einhergehen. Klinische Manifestationen des Vitamin-B12-Mangels reichen von frühen neuropsychiatrischen bis zu hämatologischen Symptomen, wobei die makrozytäre Anämie als später Indikator eines Vitamin-B12-Mangels gilt. Neurologische Symptome treten sehr häufig schon vor oder ohne hämatologische Manifestationen auf. Die Bestimmung des Vitamin-B1-Spiegels im Blut ist wenig aussagekräftig. Die Wernicke-Enzephalopathie ist eine klinische Diagnose. Zur Diagnose eines Vitamin-B6-Mangels wird die Bestimmung von Pyridoxin (Pyridoxal-5′-Phosphat) im Plasma empfohlen. Ein erniedrigter Holo-TC-Spiegel im Serum gilt als frühester Marker eines Vitamin-B12-Mangels. Eine kombinierte Bestimmung von Vitamin B12, Holo-TC, MMA und Homozystein scheint die diagnostische Zuverlässigkeit bei Vitamin-B12-Mangel zu erhöhen. Für Empfehlungen zur Substitutionstherapie bei allen B-Vitaminen liegen kaum bzw. keine evidenzbasierten Daten vor. Durch die Substitution von 0,8 mg Folsäure, 0,5 mg Vitamin B12 und 20 mg Vitamin B6 konnte in einer randomisierten kontrollierten Studie bei Patienten mit einer leichten kognitiven Störung eine Verlangsamung der Hirnatrophie bewirkt werden.

Chronische-Bienenparalyse-Virus – quo vadis? Auftreten in Bayern und Betrachtung von Therapiemaßnahmen

Zusammenfassung Gegenstand und Ziel Das Chronische-Bienenparalyse-Virus (CBPV), ein bisher nicht klassifiziertes RNA-Virus, das bei Honigbienen neurologische Symptome sowie Schwarzsucht hervorrufen kann, trat in den letzten Jahren in verschiedenen europäischen Ländern verstärkt auf. Die Erkrankung führt mitunter zu immensen Arbeiterinnenverlusten und deutlichen Leistungseinbußen v. a. bei starken Bienenvölkern. Ziel dieser Studie war es, retrospektiv die Verbreitung des CBPV in Bayern von 2018–2020 zu betrachten und Therapiemaßnahmen zu evaluieren. Material und Methoden In Teil 1 der Studie wurden Analyseergebnisse des Tiergesundheitsdienstes Bayern e. V. von 302 Bienenvölkern hinsichtlich der Virusdiagnostik und klinischen Symptomatik mit Fokus auf CBPV untersucht. In Teil 2 wurden per Fragebogen erhobene Daten von 105 labordiagnostisch CBPV-positiven und klinisch auffälligen Völkern ausgewertet. Ergebnisse In Teil 1 konnte in Bayern ein signifikanter (p = 0,004) Anstieg CBPV-positiver Proben von 2018 bis 2020 festgestellt werden. Zusätzlich stieg die Anzahl der Fälle mit klinischer Symptomatik in den letzten beiden Jahren an. Teil 2 der Studie zeigte eine Häufung der Berichte über das Erstauftreten der CBPV-Symptomatik im Frühjahr. Die meist mit kombinierten Symptomen belasteten Völker erholten sich in 57 % der Fälle von der Erkrankung. Dabei war maßgeblich, dass therapeutisch eingegriffen wurde. Eine Vielzahl verschiedener Maßnahmenkombinationen führte zum Überleben, kein Eingriff in den meisten Fällen zum Tod des Volks. Bei 62 % der erkrankten und isolierten Völker konnte die Isolation eine Weiterverbreitung am Bienenstand verhindern. Schlussfolgerung und klinische Relevanz Den Resultaten zufolge traten klinisch apparente CBPV-Infektionen in den letzten Jahren auch in Bayern signifikant häufiger auf. Durch die Vielzahl angewendeter Maßnahmenkombinationen lässt sich basierend auf diesen Auswertungen keine evidenzbasierte Therapieempfehlung ableiten. Es zeigte sich aber, dass jeder therapeutische Eingriff besser ist, als abzuwarten. Für gezielte Therapieempfehlungen sind Versuche unter Standardbedingungen notwendig.

Akut symptomatische epileptische Anfälle in Assoziation mit COVID-19

ZusammenfassungAkut symptomatische epileptische Anfälle treten in einem engen zeitlichen Zusammenhang zu einer akuten strukturellen oder funktionellen Schädigung des Gehirns auf, die viele verschiedene Ursachen haben kann. Neurologische Symptome wie Enzephalopathie, Geruchsstörung und Kopfschmerzen finden sich häufig bei COVID-19. Epileptische Anfälle ereignen sich nur in 1–2 % aller mit COVID-19 hospitalisierten Patient*innen. Eine mögliche direkte Invasion des ZNS durch SARS-CoV‑2 sowie indirekte Effekte durch Hypoxie, Inflammation und metabolische Entgleisungen werden als Ursache für die neurologischen Manifestationen bei COVID-19 angenommen.

Rätselhafte B-Symptomatik bei einem 61-Jährigen unter Therapie einer rheumatoiden Arthritis

ZusammenfassungEin Patient mit rheumatoider Arthritis sowie B‑Symptomatik, Polyneuropathie und einschmelzenden Lungenveränderungen unter Immunsuppression entwickelte nach zunächst subakutem Verlauf rasch progrediente zentrale neurologische Symptome und ein letales Multiorganversagen. Als ursächlich erwies sich eine disseminierte Infektion mit Histoplasma capsulatum unter Beteiligung des zentralen Nervensystems. Die Erstinfektion hatte sich fünf Jahre zuvor bei einem Karibikurlaub ereignet. Die Kombination aus Reiseaktivität und Immunsuppression erfordert die Berücksichtigung sonst in Deutschland sehr seltener infektiologischer Diagnosen.

„… darum rufe ich jetzt den Rettungsdienst!“

Zusammenfassung. Hintergrund: Notfälle in Pflegeheimen führen zu einer hohen Anzahl von Rettungsdiensteinsätzen und Krankenhauszuweisungen. Eine umfassende interprofessionelle Perspektive auf Notfälle in Pflegeheimen ist bislang wenig untersucht. Ziel: Charakterisierung, Identifizierung und Priorisierung von Notfallszenarien nach Relevanz und Häufigkeit in Pflegeheimen. Methoden: Zwei multimethodale berufsgruppenübergreifende Gruppendiskussionen wurden mit insgesamt 18 Teilnehmenden aus Pflege, Medizin und Wissenschaft im Januar und Februar 2020 durchgeführt. Die Gruppendiskussionen wurden aufgezeichnet, transkribiert und qualitativ-inhaltsanalytisch nach Mayring ausgewertet. Ergebnisse: Notfallszenarien in Pflegeheimen entstehen aus einem Zusammenspiel von personenbezogenen Anlässen und Kontextbedingungen. Als wesentliche personenbezogene Anlässe wurden genannt: Sturz, entgleiste Vitalwerte, auffälliges Verhalten, neurologische Symptome und Leblosigkeit. Kontextbedingungen gliedern sich in organisatorisch-strukturelle, politisch-rechtliche und ethische Aspekte. Als besonders relevant stellten sich unzureichende Kommunikation zwischen den Akteuren, Unsicherheiten beim Personal, fehlende Patientenverfügungen und Arbeitsverdichtung in der Pflege heraus. Schlussfolgerungen: Notfälle in Pflegeheimen stellen sich als komplexe Notfallszenarien dar. Kontextbedingungen sind bedeutsam für den Umgang mit Notfallszenarien in Pflegeheimen. Handlungsempfehlungen sollten sich an der Perspektive der in der Notfallversorgung beteiligten Akteure orientieren und die Kontextbedingungen stärker berücksichtigen.

In Deutschland erworbene West-Nil-Virusinfektion bei einem nierentransplantierten Patienten

Zusammenfassung Einleitung Das West-Nil-Virus (WNV) ist ein weit verbreitetes Flavivirus, das hauptsächlich zwischen Vögeln von verschiedenen Mückenarten (z. B. Culex, Aedes) übertragen wird, aber auch auf Säugetiere einschließlich Menschen übertragen werden kann. Das Krankheitsspektrum reicht von asymptomatischen Infektionen bis hin zu infektiöser Enzephalitis. Risikofaktoren für schwere Erkrankungen sind Alter, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und ein immungeschwächter Zustand. Anamnese und klinischer Befund Hier berichten wir über einen 60-jährigen männlichen Patienten, der 2 Jahre nach seiner Nierentransplantation aufgrund einer hypertensiven Nephropathie mit schwerem Fieber an das Universitätsklinikum Halle (Saale) überwiesen wurde. Untersuchungen und Diagnose Es konnte zunächst kein Infektionsfokus gefunden werden. Am 6. Tag im Verlauf seiner Krankheit entwickelte der Patient neurologische Symptome, sodass der Verdacht auf eine virale Enzephalitis gestellt wurde. Therapie und Verlauf Die im Raum stehende virale Enzephalitis wurde mit Aciclovir parenteral anbehandelt. Nach initialer Reduktion der Immunsuppression wurde eine koinzidente Funktionsverschlechterung des Nierentransplantats mit Methylprednisolon behandelt. Eine WNV-Infektion wurde aufgrund kürzlich aufgetretener Fälle bei Menschen in der näheren Umgebung der Stadt Leipzig vermutet. Es konnte WNV der Linie 2 im Urin des Patienten durch RT-PCR und im Verlauf eine Serokonversion von anti-WNV-IgM zu anti-WNV-IgG nachgewiesen werden. Die Behandlung mit Aciclovir wurde u. a. daraufhin abgebrochen. Der Patient erholte sich vollständig und die transplantierte Niere erlangte wieder eine angemessene Funktion. Die Biopsie des Transplantats zeigte keine relevante Abstoßung. Folgerung Dieser Fall unterstreicht die Notwendigkeit, seltenere Krankheitsursachen wie die WNV-Infektion insbesondere in Risikogruppen zu berücksichtigen. WNV kann mittels PCR im Blut und Liquor früh im Verlauf der Infektion nachgewiesen werden, wird aber auch über einen längeren Zeitraum im Urin ausgeschieden. Eine Serokonversion zu anti-WNV-IgG und -IgM kann gezeigt werden, aber die serologische Kreuzreaktivität in der Flavivirus-Familie muss berücksichtigt werden.

COVID-19: Auswirkungen auf das zentrale und periphere Nervensystem

ZusammenfassungDie gesundheitlichen Auswirkungen der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) durch die Infektion von SARS-CoV‑2 (Schweres-Akutes-Respiratorisches–Syndrom-Coronavirus 2) werden mit der Ausbreitung der Pandemie immer deutlicher. Neben der Lunge sind auch andere Organe betroffen, welche die Morbidität und Mortalität deutlich beeinflussen können. Insbesondere neurologische Symptome unter Beteiligung des zentralen und peripheren Nervensystems können akute Symptome oder Langzeitfolgen auslösen. Die Mechanismen dieser Neuropathogenese der SARS-CoV-2-Infektion und ihr Zusammenhang mit akuten und chronischen neurologischen Symptomen sind Gegenstand aktueller Studien, die sich mit der Untersuchung einer potenziellen direkten und indirekten Virusinfektion des Nervensystems beschäftigen. In der folgenden Übersichtsarbeit wird der aktuelle Stand über die neuropathologischen Manifestationen, die molekulare Pathogenese, die möglichen Infektionswege im Nervensystem und die systemischen Wirkungen zusammengefasst. Zusätzlich wird ein Überblick über das bundesweite Register CNS-COVID19 und Kooperationen gegeben, die zu einem besseren Verständnis der neurologischen Symptome von COVID-19 beitragen sollen.

B-Vitamine in der Geriatrie – was bestimmen, was ersetzen?

Was ist neu? Klinische Manifestation eines B-Vitamin-Mangels Ein Vitamin-B1-Mangel kann sich als Wernicke-Enzephalopathie oder als Beriberi manifestieren. Geriatrische Patienten mit den Diagnosen Demenz oder Delir haben niedrigere Vitamin-B1-Spiegel als solche ohne diese Diagnosen. Ebenso zeigen sich bei geriatrischen Patienten mit höherem Vitamin-B1-Spiegel bessere Ergebnisse in der Funktionalität (Barthel-Index) bei Entlassung. Vitamin B6 ist an über 100 Reaktionen als Koenzym beteiligt und ein Mangel kann daher mit vielen Symptomen einhergehen. Klinische Manifestationen des Vitamin-B12-Mangels reichen von frühen neuropsychiatrischen bis zu hämatologischen Symptomen, wobei die makrozytäre Anämie als später Indikator eines Vitamin-B12-Mangels gilt. Neurologische Symptome treten sehr häufig schon vor oder ohne hämatologische Manifestationen auf. Diagnostik von B-Vitamin-Mangelzuständen Die Bestimmung des Vitamin-B1-Spiegels im Blut ist wenig aussagekräftig. Die Wernicke-Enzephalopathie ist eine klinische Diagnose. Zur Diagnose eines Vitamin-B6-Mangels wird die Bestimmung von Pyridoxin (Pyridoxal-5′-Phosphat) im Plasma empfohlen. Ein erniedrigter Holo-TC-Spiegel im Serum gilt als frühester Marker eines Vitamin-B12-Mangels. Eine kombinierte Bestimmung von Vitamin B12, Holo-TC, MMA und Homozystein scheint die diagnostische Zuverlässigkeit bei Vitamin-B12-Mangel zu erhöhen. Therapie Für Empfehlungen zur Substitutionstherapie bei allen B-Vitaminen liegen kaum bzw. keine evidenzbasierten Daten vor. Durch die Substitution von 0,8 mg Folsäure, 0,5 mg Vitamin B12 und 20 mg Vitamin B6 konnte in einer randomisierten kontrollierten Studie bei Patienten mit einer leichten kognitiven Störung eine Verlangsamung der Hirnatrophie bewirkt werden.