COVID-19: Intensivmedizinische Aspekte und Langzeitfolgen

ZusammenfassungEtwa 14% der COVID-19-Patienten weisen einen schwereren und ca. 5% einen kritischen Krankheitsverlauf auf. Besonders gefährdet sind ältere Personen, männliches Geschlecht, Raucher und stark adipöse Menschen. Wird der Patient invasiv oder nichtinvasiv beatmet, so steigt die Mortalität auf 53% respektive 50% an. In der Regel beträgt die Dauer vom Beginn der Symptome bis zur Aufnahme auf die Intensivstation 10 Tage. Die mittlere Verweildauer auf der Intensivstation beträgt 9 Tage. Für die Priorisierung sind die klinische Erfolgsaussicht einer intensivmedizinischen Behandlung sowie der Wunsch des Patienten maßgebend. Zentrale Kriterien für die Aufnahme auf die Intensivstation sind eine Hypoxämie (SpO2 < 90% unter 2 – 4 Liter Sauerstoff/min bei nicht vorbestehender Therapie), Dyspnoe, eine erhöhte Atemfrequenz (> 25 – 30/min) und ein systolischer Blutdruck ≤ 100 mmHg. Der Schutz des Personals genießt bei allen Maßnahmen Vorrang. Alle aerosolgenerierenden Prozeduren sollten nur mit großer Vorsicht erfolgen. Wird unter High Flow keine adäquate Oxygenierung erreicht (SpO2 ≥ 90% oder ein paO2 > 55 mmHg), sollte über eine Eskalation nachgedacht werden (NIV, invasive Beatmung). Die Patienten sollten lungenprotektiv beatmet werden. Die Intubation sollte als Rapid Sequence Induction erfolgen. Eine ECMO kann erwogen werden. Thrombembolische Komplikationen sind sehr häufig. Antibiotika sollten nicht routinemäßig gegeben werden. Die aktuell beste Datenlage liegt für Dexamethason vor. Remdesivir kann die Rekonvaleszenz beschleunigen. Langzeitfolgen nach COVID-19 sind sehr häufig. Kardiale, pulmonale und neurologische Probleme stehen dabei im Vordergrund.

Ein IgA-Antiphospholipid-Syndrom – eine seltene klinische Variante

ZusammenfassungDas Antiphospholipid-Syndrom vom IgA-Subtyp ist eine Variante innerhalb der Erkrankungsgruppe des Antiphospholipid-Syndroms. Es ist ebenso mit einem deutlich erhöhten Risiko für thrombembolische Komplikationen assoziiert wie das Antiphospholipid-Syndrom vom IgG, IgM-Isotyp. Das klinische Bild an der Haut ist mannigfaltig, es reicht von einer Livedo racemosa, über Ulcera cruris bis hin zu disseminiert auftretenden, vaskulitisch imponierenden Läsionen. Vor allem die vaskulitischen Veränderungen lassen sich am ehesten durch die Eigenschaften des Immunglobulin-Subtyps erklären. Zur weiteren Diagnosesicherung und Abgrenzung anderer Differentialdiagnosen ist die Hinzunahme von IgA-Antikörpern sowie eine Hautbiopsie oft hilfreich.