ASPECTOS GENÉTICOS E BIOQUÍMICOS DE HTR1B NO TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO COM HIPERATIVIDADE

O transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) tem origem multifatorial, geralmente revelado na infância e, em alguns casos, acompanha o indivíduo por toda a vida, apresentando sintomas de desatenção, hiperatividade e impulsividade. Dada a sua importância para a saúde pública, diversos estudos vêm sendo realizados buscando sua correlação com a expressão de genes específicos, incluindo o receptor de 5-hidroxitriptamina 1B (HTR1B) que expressa um dos receptores de serotonina e é o alvo deste estudo. Dados levantados a partir de biologia computacional revelaram que o HTR1B está localizado no cromossomo 6, em 6q14.1, e está intimamente relacionado com transtornos mentais e comportamentais. Sua expressão ocorre em diversos tecidos humanos, com destaque no córtex cerebral que é a região mais afetada no TDAH. A correlação do gene HTR1B e o TDAH é explicada pela associação do C861G (polimorfismo de nucleotídeo único) com os sintomas característicos do transtorno, revelando a suscetibilidade dos portadores deste polimorfismo. O alinhamento da sequência de HTR1B de Homo sapiens revelou alta identidade com espécies de primatas, majoritariamente chimpanzés. Dada a importância do TDAH para os indivíduos acometidos e os prejuízos adquiridos, a continuidade de estudos que relacionem o transtorno e a expressão gênica e proteica de HTR1B se faz necessária, visando avanços no diagnóstico, tratamento e prevenção.

NEUROPATOLOGIA HISTOLÓGICA DE PACIENTES COM COVID-19 GRAVE

Introdução: Em dezembro de 2019, teve-se o primeiro caso da COVID-19. Essa doença de alta transmissibilidade, causada pelo SARS-CoV-2, também gera acometimentos cardiovasculares, sensoriais, gastrintestinais e neurológicos. Nesse sentido, observam-se complicações pela infecção do novo coronavírus que representam desafios para a população mundial. Objetivo: A revisão bibliográfica em questão tem por objetivo evidenciar achados neuropatológicos na histologia de pacientes com COVID-19 grave. Material e métodos: Foram pesquisados nas bases de dados Scielo e PubMed os termos: “COVID-19 grave”, “histopatologia COVID” e “neuropatologia COVID-19” e os respectivos em inglês. Resultados: Tendo sido entendida erroneamente como uma infecção exclusivamente respiratória em um primeiro momento, sabe-se hoje que a COVID-19 conta com diversos focos de comprometimento, com acometimentos gastrintestinais, cardiovasculares e, conforme exames clínicos e laboratoriais recentes demonstram, neurológicos. Mediante crescimento em número e relevância de evidências acerca de o Sars-CoV-2 causar déficits neurológicos, têm-se achados histológicos microscópicos importantes em pacientes com a forma grave da infecção, contando com neurônios hipereosinofílicos dispersos, indicativos de lesão hipóxica aguda no cérebro e cerebelo, perda de neurônios no córtex cerebral e camada de células de Purkinje cerebelar. No que se refere a contextos macroscópicos e clínicos, por sua vez, descrevem-se distúrbios de consciência, hemorragias subaracnóides, complicações cerebrovasculares, rabdomiólise, encefalopatia e mielopatia com casos raros de encefalite. Tratando de uma patologia relativamente recente, ainda não existe pleno entendimento sobre os mecanismos que atuam nas anormalidades neurológicas causadas pela COVID-19 e nem unanimidade sobre o tratamento da infecção em si e de seus desdobramentos, sendo necessários mais estudos para que se possa entender o funcionamento do vírus no corpo humano, a fim de se compreender a neuropatogênese do novo coronavírus e desenvolver estratégias de tratamento com preservação neurocognitiva. Conclusão: Finalmente, a alta mutagenicidade do SARS-COV-2 e sua habilidade em afetar o sistema nervoso humano destacam a urgência da necessidade do desenvolvimento tecnológico para diagnosticar e tratar lesões cerebrais em pacientes com COVID-19 de maneira mais coerente e segura.

¿Genes, células, áreas da inteligência cerebral e sociedade com inteligência prejudicada, o que tudo isso tem em comum?

A inteligência humana pode ser considerada uma conquista evolutiva. Ela é expressão máxima do desenvolvimento humano, diferenciando os homens dos outros animais. Sua definição é ampla e depende de vários elementos para a sua formação e desenvolvimento, assim como para o seu retrocesso ao longo dos anos em nossa sociedade. O presente artigo tem como objetivo abordar o papel fundamental da hereditariedade, genética e do córtex cerebral na formação da inteligência e as causas para o seu declínio.

¿Genes, células, áreas da inteligência cerebral e sociedade com inteligência prejudicada, o que tudo isso tem em comum?

A inteligência humana pode ser considerada uma conquista evolutiva. Ela é expressão máxima do desenvolvimento humano, diferenciando os homens dos outros animais. Sua definição é ampla e depende de vários elementos para a sua formação e desenvolvimento, assim como para o seu retrocesso ao longo dos anos em nossa sociedade. O presente artigo tem como objetivo abordar o papel fundamental da hereditariedade, genética e do córtex cerebral na formação da inteligência e as causas para o seu declínio.

Hipótese glutamatérgica da esquizofrenia: uma revisão integrativa de literatura

Introdução: A esquizofrenia é uma doença grave, episódica e persistente, com um curso de tempo característico em que episódios agudos, caracterizados por sintomas psicóticos positivos, como delírios e alucinações, são seguidos por uma fase crônica em que sintomas negativos e cognitivos incapacitantes e deficiências sociais tendem a ser proeminentes. O aminoácido glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central (SNC), presente em cerca de 30 a 40% das sinapses cerebrais e em 80% das áreas envolvidas em processos cognitivos, principalmente no córtex cerebral e no hipocampo. Objetivo: evidenciar a hipótese glutamatérgica na fisiopatologia da esquizofrenia. Metodologia: Trata-se de uma revisão integrativa da literatura, e a pesquisa foi realizada através do acesso online nas bases de dados National Library of Medicine (PubMed MEDLINE), Scientific Electronic Library Online (Scielo), Google Scholar, Biblioteca Virtual em Saúde (BVS) e EBSCO Information Services, no mês de setembro de 2021. Resultados e discussão: A relação da neurotransmissão glutamatérgica com os sintomas apresentados por indivíduos esquizofrênicos pode ser validada ao avaliar a estreita interação entre os receptores NMDA de glutamato na via mesocortical, responsável pelas funções cognitivas normais e pela motivação, e a consequente liberação de dopamina. Em situações de hipofunção da via do glutamato, há pouca liberação de dopamina no córtex, o que resulta nos sintomas negativos e cognitivos. Conclusão: uma série de evidências sugere o envolvimento dos receptores glutamatérgicos tipo NMDA na esquizofrenia.

Efeitos da associação de estresse físico e uso crônico de cloridrato de fluoxetina no córtex cerebral de ratos

A exposição a fatores estressantes tem papel importante no desenvolvimento de transtornos depressivos. Os efeitos deletérios do estresse na neuroplasticidade e a apoptose podem ser acentuados pelo uso crônico de antidepressivos. Este estudo tem como objetivo avaliar e correlacionar os efeitos e as consequências do estresse físico (EF) associado ao tratamento de cloridrato de fluoxetina (CF) no volume cerebral e espessura cortical de três áreas cerebrais. Foram utilizados cérebros de 25 ratos (Rattus norvegicus) machos da linhagem Wistar. Os animais foram divididos em 5 grupos: G1 – grupo controle; G2 - CF e sem EF; G3 - EF porém sem CF; G4 – CF até o dia anterior ao procedimento cirúrgico (EF) e G5 –CF até 30 dias após o procedimento cirúrgico (EF). Os resultados obtidos mostram que os grupos G3, G4 e G5 tiveram uma redução significativa no volume cerebral. Com relação a espessura cortical na área límbica os dados mostram que os grupos G4 e G5 tiveram uma redução significativa em relação ao G1, assim como os grupos G3, G4 e G5 também apresentaram uma diferença significativa em relação ao G2. Na área sensitiva os grupos G3, G4 e G5 tiveram uma redução expressiva quando comparados ao G1; o mesmo foi observado para G4 e G5 em relação aos grupos G2 e G3. Já em relação a área motora observou-se o mesmo para os grupos G3 e G4 em relação ao G1. Estes dados nos permitem concluir que, o estresse físico associado ou não ao uso crônico de cloridrato de fluoxetina diminui o volume cortical do cérebro de ratos machos como consequência desta redução de volume tem-se uma redução significativa da densidade cortical das áreas límbica, sensitiva e motora.

Ansiedade social e assimetria de ondas alfa do lobo frontal em eletroencefalograma (EEG): uma revisão sistemática

<p>O Transtorno de Ansiedade Social (TAS) é caracterizado por um medo excessivo de julgamento em situações sociais. Uma das alterações fisiológicas que pode estar presente nesse quadro é a assimetria de ondas alfa no lobo frontal do córtex cerebral. Diversos estudos investigam esse fenômeno. A presente revisão foi realizada a partir de uma busca por estudos que relacionam TAS e assimetria de alfa através da ferramenta de busca Google Acadêmico. No total, 8 estudos atendiam aos critérios da busca e estão detalhados nesse artigo. Apesar de alguns estudos não encontrarem essa relação, pode-se concluir que a correlação de predominância de ondas alfa no hemisfério esquerdo e ansiedade social é bem corroborada de acordo com a maioria dos artigos presentes nessa revisão.</p>

Possível contribuição da doença periodontal para o desenvolvimento do Alzheimer: uma revisão bibliográfica

Objetivo: Encorajar a comunidade científica a realizar estudos mais específicos e concretos que visem associar a doença periodontal ao surgimento do Mal de Alzheimer. Revisão bibliográfica: Dentre as várias causas do Alzheimer, este estudo destaca a sua possível relação com a doença periodontal. Em primeiro plano, as bactérias causadoras da periodontite acarretam uma resposta inflamatória sistêmica exacerbada pelas células de defesa do indivíduo, por conseguinte, esse quadro inflamatório facilita o desenvolvimento do Mal de Alzheimer em pessoas susceptíveis e amplifica os efeitos deletérios dos portadores da demência. Ademais, o acesso das bactérias ao córtex cerebral através do nervo trigêmeo e a consequente liberação de citocinas pró-inflamatórias constitui um mecanismo pelo qual a periodontite pode se relacionar com o desenvolvimento do Mal de Alzheimer. Outrossim, o tratamento precoce da doença periodontal pode evitar o desenvolvimento da Doença de Alzheimer. Considerações finais: Portanto, essa revisão mostra que a Doença de Alzheimer e a Periodontite podem possuir uma relação patogênica, contudo mais estudos precisam ser realizados para que esse fato seja estabelecido cientificamente.

Perfil epidemiológico dos pacientes com esclerose lateral amiotrófica acompanhados na Associação de Assistência à Criança Deficiente

A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa caracterizada por perda irreversível dos neurônios motores da medula espinal, tronco encefálico e córtex cerebral, levando à atrofia muscular, espasticidade e consequentemente à morte. Objetivo: Verificar a prevalência da ELA na Associação de Assistência à Criança Deficiente (AACD) – Unidade Ibirapuera e caracterizar os indivíduos acometidos quanto à evolução da doença durante o processo de reabilitação, a fim de traçar um perfil epidemiológico desta população. Métodos: Trata-se de um estudo retrospectivo, baseado em informações contidas em prontuário, referentes a pacientes que realizaram reabilitação durante o período de janeiro de 2008 a janeiro de 2018, sendo a busca pelos dados guiada a partir de formulário desenvolvido exclusivamente para este estudo. Resultados: A prevalência dos pacientes com ELA em tratamento na clínica de doenças neuromusculares é de 11,6%. O perfil desses pacientes é ligeiramente maior do sexo feminino de cor branca, com uma média de idade de 59 anos, sendo a hipertensão arterial sistêmica a comorbidade mais encontrada. A forma de ELA mais frequente foi a esporádica, e o medicamento mais utilizado foi o Riluzole. Houve grande variabilidade de objetivos fisioterapêuticos e aumento do uso da ventilação mecânica não invasiva. Não houve associação entre a presença de marcha na última avaliação e o tempo do paciente em fisioterapia. Conclusão: Os objetivos estão de acordo com a literatura, bem como demonstram a importância de conhecermos melhor a população para termos uma abordagem multidisciplinar mais adequada para estes pacientes.

Modelos de redes de neurônios para o neocórtex e fenômenos emergentes observados

O córtex cerebral apresenta padrões específicos de atividade espontânea produzidos endogenamente. Esses estados são caracterizados com relação ao grau de sincronia da atividade coletiva dos neurônios e ao nível de irregularidade dos disparos de potenciais de ação dos neurônios individuais. Um problema colocado à neurociência teórica é como modelar a emergência de estados espontâneos síncronos e assíncronos a partir de uma mesma rede de neurônios de disparos. Neste artigo, três modelos que oferecem solução para esse problema são revistos. Os modelos utilizam neurônios de disparo da classe conhecida como integra-e-dispara e consideram diferentes estruturas de rede e dinâmicas sinápticas. Mecanismos adotados pelos modelos, como balanço entre excitação e inibição e adaptação dependente dos disparos, são discutidos e contextualizados. Em paralelo, este artigo apresenta alguns conceitos utilizados na modelagem de neurônios e sinapses, oferecendo uma rápida introdução à neurociência teórica.