scholarly journals Chlorinated biphenyls effect on estrogen-related receptor expression, steroid secretion, mitochondria ultrastructure but not on mitochondrial membrane potential in Leydig cells

2017 ◽  
Vol 369 (2) ◽  
pp. 429-444 ◽  
Author(s):  
Agnieszka Milon ◽  
Malgorzata Opydo-Chanek ◽  
Waclaw Tworzydlo ◽  
Jerzy Galas ◽  
Laura Pardyak ◽  
...  
Keyword(s):  
Membrane Potential ◽  
Mitochondrial Membrane Potential ◽  
Mitochondrial Membrane ◽  
Leydig Cells ◽  
Receptor Expression ◽  
Steroid Secretion ◽  
Estrogen Related Receptor

Effect of Glyphaea brevis twigs extract on cell viability, apoptosis induction and mitochondrial membrane potential in TM3 Leydig cells

Andrologia ◽  
2019 ◽  
Vol 51 (7) ◽  
Author(s):  
Janet Olayemi Olugbodi ◽  
Edwina Olohirere Uzunuigbe ◽  
Oladipupo David ◽  
Oluwafemi Adeleke Ojo
Keyword(s):  
Membrane Potential ◽  
Cell Viability ◽  
Mitochondrial Membrane Potential ◽  
Mitochondrial Membrane ◽  
Leydig Cells ◽  
Apoptosis Induction

HBCDD-induced sustained reduction in mitochondrial membrane potential, ATP and steroidogenesis in peripubertal rat Leydig cells

2015 ◽  
Vol 282 (1) ◽  
pp. 20-29 ◽  
Author(s):  
Svetlana Fa ◽  
Kristina Pogrmic-Majkic ◽  
Dragana Samardzija ◽  
Jelena Hrubik ◽  
Branka Glisic ◽  
...  
Keyword(s):  
Membrane Potential ◽  
Mitochondrial Membrane Potential ◽  
Mitochondrial Membrane ◽  
Leydig Cells ◽  
Sustained Reduction

Bisphenol A reduces testosterone production in TM3 Leydig cells independently of its effects on cell death and mitochondrial membrane potential

2018 ◽  
Vol 76 ◽  
pp. 26-34 ◽  
Author(s):  
Gessica Dutra Gonçalves ◽  
Simone Cristine Semprebon ◽  
Bruna Isabela Biazi ◽  
Mario Sergio Mantovani ◽  
Glaura Scantamburlo Alves Fernandes
Keyword(s):  
Cell Death ◽  
Membrane Potential ◽  
Bisphenol A ◽  
Mitochondrial Membrane Potential ◽  
Mitochondrial Membrane ◽  
Leydig Cells ◽  
Testosterone Production

Platelets apoptosis in rats after global brain ischemia

2018 ◽  
pp. 27-35
Author(s):  
А.А. Соколовская ◽  
Э.Д. Вирюс ◽  
В.В. Александрин ◽  
А.С. Роткина ◽  
К.А. Никифорова ◽  
...  
Keyword(s):  
Flow Cytometry ◽  
Ischemic Stroke ◽  
Membrane Potential ◽  
Mitochondrial Membrane Potential ◽  
Brain Ischemia ◽  
Mitochondrial Membrane ◽  
Male Rats ◽  
Global Brain Ischemia ◽  
Platelet Apoptosis ◽  
Global Brain

Цель исследования. Ишемические повреждения головного мозга, являются одной из наиболее частой причин инвалидности и смертности во всем мире. Недавно была установлена роль апоптоза тромбоцитов в патофизиологии инсульта, однако его механизмы до сих пор остаются невыясненными. Несмотря на различные экспериментальные модели, направленные на мониторинг апоптоза тромбоцитов, результаты, относительно изучения и выявления апоптоза тромбоцитов при ишемии головного мозга у крыс, весьма немногочисленны. Цель исследования - анализ апоптоза тромбоцитов с помощью метода проточной цитофлуориметрии на модели глобальной ишемии мозга у крыс. Методика. В экспериментах использовано 6 крыс-самцов Вистар в возрасте от 5 до 6 мес., разделенных на 2 группы: интактный контроль (К) и глобальная ишемия головного мозга. Модель глобальной ишемии головного мозга у крыс воспроизводилась путём билатеральной окклюзии общих сонных артерий на фоне гипотензии. Уровень системного артериального давления снижали посредством кровопотери до 40-45 мм рт. ст. Суспензию тромбоцитов крыс получали методом гельфильтрации с использованием сефарозы 2B. Для анализа экстернализации фосфатидилсерина (ФС) тромбоциты крыс инкубировали с Аннексином V-PE в связывающем буфере. Для оценки митохондриального мембранного потенциала (ММП) тромбоциты инкубировали с катионным красителем JC-1. После инкубации образцы немедленно анализировали на проточном цитофлуориметре FACSCalibur (Becton Dickinson, США). Результаты. Согласно полученным данным, экстернализация ФС на тромбоцитах крыс, перенесших инсульт, была значительно выше (53,45 ± 4,21%), чем в контрольной группе крыс (5,27 ± 2,40%). Данный эффект подтверждается выраженной деполяризацией митохондриальных мембран (DYm). После экспериментальной ишемии мозга почти 40% тромбоцитов было деполяризовано. Заключение. Использованный в работе подбор методов и маркеров обеспечивает понимание механизмов апоптоза тромбоцитов как в экспериментальных, так и в клинических условиях. Полученные данные позволяют сделать заключение, что апоптоз тромбоцитов является одним из факторов развития глобальной ишемии головного мозга у крыс. Результаты могут быть использованы для понимания механизмов, участвующих в развитии ишемического повреждения, что, в свою очередь, может быть использовано при разработке новых терапевтических стратегий. Aim. Stroke is one of the most common causes of disability and mortality worldwide. Multiple experimental models of stroke have focused on monitoring of platelet apoptosis. However, studies on and detection of platelet apoptosis in rats with ischemic stroke are very scarce. We investigated platelet apoptosis in rats with global brain ischemia using flow cytometry. Methods. Experiments were carried out on healthy, adult Wistar male rats weighing 300-350 g. The rats were divided into the following 2 groups: intact rats and rats with global brain ischemia. Global brain ischemia was induced by two-vessel (2-VO) carotid occlusion in combination with hypotension. Systemic blood pressure was reduced by 40-45 mm Hg by inducing haemorrhage. Platelets were isolated by gel filtration on Sepharose 2B. For evaluation of phosphatidylserine (PS) externalization, platelets were incubated with Annexin V-PE and analyzed on FACSCalibur (BD Biosciences). Mitochondrial membrane potential (DY) was measured during platelets apoptosis using JC-1, a mitochondrial membrane potential indicator. Platelets were analyzed by flow cytometry immediately after the incubation. Results. PS externalization on platelets was significantly greater after global brain ischemia (53.45 ± 4.21%) than in the control group (5.27 ± 2.40%). Pronounced depolarization of mitochondrial membrane potential (DYm) confirmed this finding. In the rat group with experimental brain ischemia, almost 40% (35.24 ± 5.21%) of platelets were depolarized. Conclusion. Our results provide insight into mechanisms involved in platelet apoptosis during ischemic stroke and can be used in further development of new therapeutic strategies.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document