Mitochondriale Erkrankungen

2016 ◽  
Vol 18 (10) ◽  
pp. 36-48 ◽  
Author(s):  
Claudia Stendel ◽  
Thomas Klopstock
2009 ◽  
Vol 21 (3) ◽  
pp. 358-366
Author(s):  
J.-C. von Kleist-Retzow ◽  
C. Kornblum

e-Neuroforum ◽  
2008 ◽  
Vol 14 (3) ◽  
Author(s):  
Thomas Klopstock ◽  
Andreas Bender

ZusammenfassungMitochondrien sind Abkömmlinge von aeroben Bakterien, die früh in der Evolution mit anaeroben Eukaryonten fusionierten und diesen damit die Energiegewinnung aus Sauerstoff ermöglichten. Von den ca. 1500 mitochondrialen Proteinen wird der Großteil nukleär codiert und in die Mitochondrien importiert, nur 13 Proteine werden noch von der mitochondrialen DNA (mtDNA) selbst codiert. Entsprechend unterscheidet man autosomal vererbte nukleäre und maternal vererbte mtDNA-assoziierte mitochondriale Erkrankungen. Zunehmend zeigt sich darüber hinaus, dass mitochondriale Funktionsstörungen auch eine bedeutsame Rolle bei neurodegenerativen Erkrankungen und beim Altern selbst spielen. Dies eröffnet die faszinierende Möglichkeit, dass zukünftige Therapien für mitochondriale Erkrankungen zugleich als neuroprotektive Medikamente gegen M. Parkinson und andere neurodegenerative Prozesse sowie zur Lebensverlängerung eingesetzt werden könnten.


1997 ◽  
Vol 209 (06) ◽  
pp. 345-356
Author(s):  
J. Nagel ◽  
Fritz Haverkamp ◽  
Michael Lentze

Praxis ◽  
2022 ◽  
Vol 110 (1) ◽  
pp. 1-6
Author(s):  
Aurel T. Tankeu ◽  
Christel Tran

Zusammenfassung. Chronische Müdigkeit ist ein unspezifisches Symptom, das bei erwachsenen ambulanten Patientinnen und Patienten häufig auftritt. Anhaltende körperliche Müdigkeit, deren Ätiologie nach Ausschluss der üblichen Ursachen unklar ist, sollte die Frage nach seltenen Krankheiten wie angeborene Stoffwechselstörungen (IEM) aufwerfen. Das Hauptmerkmal der chronischen Müdigkeit bei IEM ist ihr dynamischer Charakter, der durch Situationen verschlimmert wird, die den Stoffwechsel erhöhen, wie körperliche Anstrengung, Kälte, Fasten oder biologischer Stress. Angesichts solcher klinischer Anzeichen ist es wichtig, eine gezielte Diagnostik durchzuführen, um Patienten zu identifizieren, die wahrscheinlich eine unerwünschte Arzneimittelwirkung haben, um sie an ein spezialisiertes Zentrum zu überweisen. Zu den IEMs, die zu chronischer Müdigkeit führen, gehören metabolische Myopathien wie Muskelglykogenose, Fettsäure-Beta-Oxidationsstörungen und mitochondriale Erkrankungen. Spezifische biochemische und/oder molekulare Analysen ermöglichen es, die Diagnose zu stellen und ein multidisziplinäres Management einzurichten.


2017 ◽  
Vol 36 (01/02) ◽  
pp. 61-66
Author(s):  
B. Büchner ◽  
C. Kornblum ◽  
T. Klopstock

ZusammenfassungMit einer Gesamtprävalenz von 1:5 000 zählen mitochondriale Erkrankungen zu den häufigsten hereditären Stoffwechselerkrankungen. In den letzten Jahren kam es zu enormen Fortschritten in der Diagnostik und im Verständnis der molekularen Mechanismen bei diesen Krankheitsbildern. Die Entwicklung ursächlicher Therapieansätze war demgegenüber lange unbefriedigend, hat aber deutlich an Dynamik gewonnen. Mit Idebenone bei Leberscher hereditärer Optikusneuropathie (LHON) ist seit 2015 das erste Medikament zur Behandlung einer mitochondrialen Erkrankung zugelassen. Zahlreiche weitere therapeutische Ansätze befinden sich in der fortgeschrittenen klinischen Entwicklung, darunter auch eine Gentherapie für LHON. Das deutsche Netzwerk für mitochondriale Erkrankungen (mitoNET) trägt mit seinen Strukturen erheblich zu diesen Fortschritten in der mitochondrialen Medizin bei.


2012 ◽  
Vol 24 (3) ◽  
pp. 162-168 ◽  
Author(s):  
P. Freisinger ◽  
W. Sperl

2018 ◽  
Vol 86 (09) ◽  
pp. 584-591 ◽  
Author(s):  
Florentine Radelfahr ◽  
Thomas Klopstock

ZusammenfassungMitochondriale Erkrankungen sind eine Gruppe sehr unterschiedlicher Krankheitsbilder und Syndrome, die sowohl durch Mutationen der mitochondrialen DNA (mtDNA) als auch der nukleären DNA (nDNA) verursacht werden können. Sie gehören zu den häufigsten hereditären neurologischen Erkrankungen.Das Spektrum der klinischen Manifestationen ist sehr breit. Es reicht von sehr milden Symptomen, die nur langsam progredient sind, bis hin zu Multiorganbeteiligungen, die die Lebenserwartung deutlich reduzieren können. Mitochondriopathien können grundsätzlich jedes Organ betreffen, wobei Gewebe mit hohem Energiebedarf in der Regel stärker betroffen sind. Die häufigsten mitochondrialen Erkrankungen sind die Lebersche Hereditäre Optikusneuropathie (LHON), die chronisch progressive externe Ophthalmoplegie (CPEO), das Kearns-Sayre-Syndrom (KSS), die mitochondriale Myopathie (MM) und die Mitochondriale Enzephalomyopathie mit Laktatazidose und Schlaganfall-ähnlichen Episoden (MELAS).Die molekulargenetische Diagnostik hat in den letzten Jahren eine zentrale Rolle bei der Diagnosesicherung eingenommen. Sie erfolgt abhängig von der klinischen Verdachtsdiagnose aus EDTA-Blut, Urin, Fibroblasten oder Muskel.Die Therapie der mitochondrialen Erkrankungen umfasst die Überbrückung von Atmungskettendefekten, Ansätze, die den mitochondrialen Metabolismus verbessern sollen, sowie die Supplementation von Mangelzuständen. Symptomatische Therapien, Hilfsmittelversorgung und Physiotherapie, sowie regelmäßige kardiologische Kontrolluntersuchungen sind die zweite wichtige Säule der Versorgung. Wenn nötig, erfolgt eine antikonvulsive Therapie, sowie die Behandlung und Prävention von schlaganfall-ähnlichen Episoden. Im Gegensatz dazu gibt es andere Medikamente, die sich direkt oder indirekt negativ auf die Funktionen der Mitochondrien auswirken können und daher nur sehr zurückhaltend verordnet werden sollten. Dieser Artikel bietet eine Einführung zu den mitochondrialen Erkrankungen, einen überblick über die wichtigsten Krankheitsbilder und ein Update bezüglich etablierter und neuer Therapieansätze.


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