Σκοπός της εργασίας μας ήταν η μελέτη των μεταβολών της ιστικής οξυγόνωσης του νεφρού στη κατάσταση που συνυπάρχει σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος και σήψη. Χρησιμοποιήθηκαν 14 μιξογενείς σκύλοι που χωρίστηκαν σε δύο ομάδες: την ομάδα μελέτης (6) και την ομάδα ελέγχου (8). Σε όλα τα ζώα μετά από προαναισθητική αγωγή ακολουθούσε στοματοτραχειακή διασωλήνωση και σύνδεση με αναπνευστήρα Siemens SERVO 900C. Το μοντέλο αναπνοής ήταν ελεγχόμενος μηχανικός αερισμός σε όλη τη διάρκεια του πειράματος, με κλάσμα εισπνεόμενου οξυγόνου 0,4% που εξασφάλιζε PaO₂>100mmHg, ενώ οι ρυθμίσεις στον αναπνευστήρα διατηρούσαν την PaCO₂ στα 30-50mmHg και το pH στο 7,2-7,6. Η σηπτική κατάσταση στην ομάδα μελέτης προκαλούνταν με χορήγηση ενδοτοξίνης [λιποπολυσακχαρίτης (LPS) από Escherichia coli (ορότυπος 055:Β55 SIGMA®] ενδοφλεβίως εντός 30' σε δόση 100 μg/Kg. Η καρδιακή παροχή διατηρούνταν στα αρχικά επίπεδα με την χορήγηση ενδοφλεβίως κολλοειδών και ηλεκτρολυτικών διαλυμάτων στην ομάδα μελέτης και μόνο ηλεκτρολυτικών διαλυμάτων στην ομάδα ελέγχου. Η μέτρηση της καρδιακής παροχής επιτυγχανόταν με καθετήρα Swan-Ganz Opti-Q (Abbot). Η ενδοκοιλακή πίεση αυξανόταν με χορήγηση CO₂ στην περιτοναϊκή κοιλότητα μέσω στρόφιγγας (trocar) 5mm με εμφυσητήρα (insufflator - SOLOS ENDOSCOPY, PAP III). Η μέτρηση της ιστικής οξυγόνωσης γινόταν με την εισαγωγή ειδικού καθετήρα στη φλοιώδη μοίρα του νεφρού σε βάθος 3 χιλ. από τη νεφρική κάψα, μετά από χειρουργική αποκάλυψη του νεφρού. Η καταγραφή της ιστικής οξυγόνωσης γινόταν με το ειδικό monitor Tissutrak (Pfizer Biomedical Sensor Ltd., England). Η καταγραφή των παραμέτρων στην ομάδα μελέτης γινόταν στη φάση ηρεμίας, μετά την εγκατάσταση σήψης, σε ενδοκοιλιακή πίεση 15mmHg, 30mmHg και μετά την κοιλιακή αποσυμπίεση. Αντίστοιχα, μετρήσεις στην ομάδα ελέγχου γινόταν στη φάση ηρεμίας, σε ενδοκοιλιακή πίεση 15mmHg, 30mmHg και μετά την κοιλιακή αποσυμπίεση επίσης. Από την ανάλυση και αξιολόγηση των αποτελεσμάτων απορρέει ότι η μείωση της ιστικής οξυγόνωσης του νεφρού που προκύπτει με την αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης είναι σημαντικότερη κατά την ταυτόχρονη παρουσία σήψης, ιδίως για τιμές μεγαλύτερες των 15mmHg. Η συνεργική δράση της σήψης με την ενδοκοιλιακή υπέρταση στην δημιουργία ενδονεφρικού shunt και την εκτροπή του αίματος από την φλοιώδη στη μυελώδη μοίρα και η αγγειοσύσπαση των προσαγωγών αρτηριολίων που συμβαίνει κατά τη σήψη, αποτελούν πιθανούς μηχανισμούς που εξηγούν το φαινόμενο αυτό. Η ιστική οξυγόνωση επανέρχεται, όπως συμβαίνει και με τις άλλες παραμέτρους, στα αρχικά επίπεδα ηρεμίας μετά την αποσυμπίεση της κοιλίας, ανεξαρτήτως της παρουσίας ή όχι σηπτικής κατάστασης.
A novel biomedical sensor for tumor marker based on Flexible supported solution gated graphene field effective transistor