Verschiedene Perspektiven von Therapiepausen und Kombinations-therapien bei Osteoporose

Praxis ◽  
2021 ◽  
Vol 110 (16) ◽  
pp. 975-983
Author(s):  
Sven Oser ◽  
Hans Jörg Häuselmann
Keyword(s):  
Kombinierte Therapie ◽  
Antiresorptive Therapie

Zusammenfassung. Die sequenzielle und kombinierte Therapie der Osteoporose ist herausfordernd aufgrund der vielen Möglichkeiten und schwierig, weil insbesondere für Kombinationstherapien keine belastbaren Frakturdaten verfügbar sind, meistens aufgrund zu kleiner Studien. Grundsatz der sequenziellen und kombinierten Therapie der Osteoporose ist, dass die osteoanabole Therapie (Teriparatid, TPTD), ob sequenziell oder kombiniert, zu einer Zunahme der Knochendichte (BMD) vor allem im Bereich der LWS führt. Einzige Ausnahme bildet die Sequenz von TPTD nach Denosumab (Dmab), welche zu einem Verlust (transient) der BMD sowohl der LWS wie der Hüfte führt; aus diesem Grund ist diese Sequenz unbedingt zu vermeiden. Ein zweiter Grundsatz ist, dass die Wirkung der osteoanabolen Therapie (TPTD) umso mehr verzögert und verringert wird, je intensiver und länger die antiresorptive Vorbehandlung war. Ein dritter Grundsatz ist die Notwendigkeit einer antiresorptiven Nachbehandlung nach Therapien mit TPTD und Dmab oder deren Kombination, um vertebrale Frakturen zu verhindern (Dmab) und die Knochendichte zu erhalten (TPTD). Eine Wirkung der osteoanabolen Therapie mit TPTD auf die BMD der Hüfte ist nur in Kombination mit einer antiresorptiven Therapie (Bisphosphonate, Dmab) zu erwarten. Wird die antiresorptive Therapie nicht weitergeführt, kommt es zu einem transienten Verlust in den ersten Monaten der osteoanabolen Monotherapie, und zwar umso stärker, wenn die antiresorptive Vorbehandlung sehr intensiv war.

Aktuelles zur medikamentösen Therapie des rezidivierten/metastasierten Nierenzellkarzinom (mNCC)

2021 ◽  
Vol 52 (05) ◽  
pp. 439-444
Author(s):  
Isabel Virchow ◽  
Viktor Grünwald
Keyword(s):  
Medikamentöse Therapie ◽  
Zielgerichtete Therapie ◽  
Checkpoint Inhibitor ◽  
Kombinierte Therapie ◽  
Mtor Inhibition ◽  
Eine Rein

ZusammenfassungDas Nierenzellkarzinom gehört zu den häufigen malignen Tumoren bei weiterhin steigender Inzidenz über die letzten 10 Jahre. Bei zunehmend verbesserter Operationstechniken, Nierenerhalt und minimal invasiven Eingriffen in der Lokaltherapie primär resektabler, nicht metastasierter Stadien, bleiben adjuvante Behandlungskonzepte bislang nicht indiziert und die medikamentöse Therapie den fortgeschritten metastasierten oder rezidivierten Tumoren vorbehalten. Nachdem zu Beginn des Jahrtausends durch den Einsatz von Zytokinen, als erstem Immuntherapeutischen Ansatz, das Gesamtüberleben von Patienten mit Nierenzellkarzinom im median 13 Monate betrug, dominierte über die letzte Dekade die zielgerichtete Therapie mit Angiogeneseinhibitoren in Form von Antikörpern oder Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI), sowie der Therapieoption der mTOR-Inhibition. Demzufolge prägte die Wahl der therapeutischen Sequenztherapie die Diskussionen. Mittlerweile stellt die kombinierte Therapie mit Immun-Checkpoint-Inhibitoren (ICI) in der Erstlinientherapie des metastasierten Nierenzellkarzinoms einen neuen Standard dar und konnte das mediane Gesamtüberleben auf >40 Monate anheben. Tyrosinkinase-Inhibitoren haben als Kombinationspartner und in einzelnen Fällen auch als Monotherapie weiter ihren Stellenwert behalten. Derzeit sind in der Erstlinientherapie des Nierenzellkarzinoms in Deutschland eine rein immunonkologische Kombination und 3 Kombinationen aus jeweils einem Immun-Checkpoint-Inhibitor und einem TKI zugelassen.

scholarly journals Genetische Ursachen und Therapie der Osteogenesis imperfecta

2020 ◽  
Author(s):  
Oliver Semler ◽  
Uwe Kornak ◽  
Ralf Oheim ◽  
Lothar Seefried
Keyword(s):  
Osteogenesis Imperfecta ◽  
Sich Eine ◽  
Antiresorptive Therapie

ZusammenfassungDie Osteogenesis imperfecta (OI) ist die häufigste angeborene Erkrankung, die zu einer erhöhten Fragilität des Skelettsystems führt. Die Variabilität des Phänotyps kann nicht vollständig durch die ursächlichen genetischen Veränderungen erklärt werden. Die meisten Formen werden durch Mutationen in Genen verursacht, die die Kollagen-Synthese/-Prozessierung verändern, wobei die meisten Patientinnen und Patienten von Mutationen in den Genen COL1A1/A2 betroffen sind. Das bessere Verständnis der Pathophysiologie bei seltenen rezessiven Formen der Erkrankung hat bereits in zwei Fällen zu neuen therapeutischen Ansätzen geführt. Bei OI Typ VI, verursacht durch Mutationen in SERPINF1, kommt es zu einer Überaktivierung von Osteoklasten über den OPG/RANKL-pathway. Hier konnte gezeigt werden, dass eine Behandlung mit dem Osteoklasten-Antikörper Denosumab effektiver ist als eine antiresorptive Therapie mit Bisphosphonaten. Bei Patientinnen und Patienten, bei denen die ursächliche Mutation im Gen WNT1 liegt, bietet sich eine osteoanabole Behandlung mit Antisklerostin-Antikörpern an. Neben der medikamentösen Therapie sind die Bereiche der Rehabilitation und Orthopädie unverzichtbare Bestandteile einer interdisziplinären Behandlung.

Update Diabetes mellitus Typ 2: primäre Prävention, Stufenschema der Differenzialtherapie, kombinierte Therapie

Praxis ◽  
2004 ◽  
Vol 93 (18) ◽  
pp. 753-762
Author(s):  
Müller ◽  
Trepp
Keyword(s):  
Diabetes Mellitus ◽  
Diabetes Mellitus Typ 2 ◽  
Model Assessment ◽  
Primäre Prävention ◽  
Homeostasis Model Assessment ◽  
Kombinierte Therapie ◽  
Wenn Sich

Präklinische Glukosestoffwechselstörungen sollten in Hochrisikogruppen für Diabetes mellitus systematisch erfasst und die betroffenen Individuen präventiven Massnahmen zugeführt werden. Die zugrunde liegende Insulinresistenz wird mit Hilfe einer Checkliste und der Methode des «homeostasis model assessment» (HOMA) bestimmt. Eine gestörte Nüchternglukose (IFG) erfordert Lebensstilmodifikationen und bei fehlendem Ansprechen, oder falls der Patient dazu nicht in der Lage ist, in Einzelfällen bereits Medikamente. Beim manifesten Diabetes mellitus Typ 2 wird nach einem Stufenschema der Differenzialtherapie vorgegangen. Ernährungs- sowie Bewegungstherapie stellen dabei die Basis dar. Bei der oralen Therapie ist Metformin wahrscheinlich sowohl bei Adipösen wie Nichtadipösen Therapeutikum erster Wahl. Entscheidend ist, dass die Behandlungsstufe nicht erst dann gesteigert werden sollte, wenn das HbA1c sich wieder auf einen unbefriedigenden Wert verschlechtert hat (abwartende Strategie), sondern immer dann intensiviert wird, wenn sich ausgehend von einer guten Stoffwechselkontrolle eine bleibende Verschlechterung abzuzeichnen beginnt (proaktive Strategie). Als KHK-Äquivalent gelten beim Diabetes mellitus für die assoziierten kardiovaskulären Risikofaktoren die Richtlinien der Sekundärprävention. Auch hier ist die intensivierte und vor allem auch frühzeitige Therapie einem konservativen abwartenden Vorgehen eindeutig vorzuziehen.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document