ZusammenfassungDie periphere Fazialisparese ist die häufigste Hirnnervenläsion und wird klinisch diagnostiziert. Neurophysiologische Zusatzuntersuchungen können ergänzend zur Differenzierung und Prognoseabschätzung herangezogen werden. Der Anteil idiopathischer Fazialisparesen beträgt 60 – 75 %. Die übrigen 25 – 40 % lassen sich mit einer definierten Ätiologie in Zusammenhang bringen. Am häufigsten sind dabei die Neuroborreliose und der Zoster oticus (Ramsay-Hunt-Syndrom), seltener andere Infektionen. Weitere mögliche Auslöser sind die Sarkoidose (Heerfordt-Syndrom), das Sjögren-Syndrom, eine Meningeosis carcinomatosa, das Melkersson-Rosenthal-Syndrom, das Guillain-Barré-Syndrom, raumfordernde Prozesse im Kleinhirnbrückenwinkel, Frakturen des Felsenbeins, Parotistumoren und otogene Prozesse.Patienten mit idiopathischer Fazialisparese sollen mit Glukokortikoiden behandelt werden. Steroide begünstigen die vollständige Rückbildung und verringern das Risiko von Synkinesien, autonomen Störungen sowie Kontrakturen (Number needed to treat [NNT] 10; 95 % KI 6 – 20). Eine zusätzliche virustatische Therapie kann bei nur dezentem zusätzlichen Nutzen (< 7 %) nicht generell empfohlen werden. Patienten mit Fazialisparesen durch eine definierte Ätiologie werden ursachenbezogen behandelt. In der klinischen Praxis bewährt hat sich die symptomatische Therapie (Dexpanthenol-Augensalbe, Uhrglasverband) zum Schutz der Hornhaut. Eine zusätzliche Übungsbehandlung ist aus psychologischen Gründen angeraten. Nach Defektheilung können Methoden der Lidbeschwerung oder eine Tarsorrhaphie zur Erzielung eines hinreichenden Lidschlusses durchgeführt werden. In Einzelfällen sind operative mikrochirurgische Behandlungsmöglichkeiten zur Reanimation des N. fazialis in Betracht zu ziehen. Bei Schwangeren gelten grundsätzlich die gleichen diagnostischen und therapeutischen Prinzipien.
