Charakteristika und klinische Manifestation katheterassoziierter Thrombosen bei Frühgeborenen

Zusammenfassung Hintergrund In der Neonatologie sind peripher eingeführte zentrale Katheter ein häufiger Zugangsweg zur parenteralen Ernährung und Verabreichung von Medikamenten und Flüssigkeit. Die Vorteile stehen den Risiken wie Infektion, Thrombose und Fehllage gegenüber. Fragestellung Welche Charakteristika und klinischen Zeichen weisen auf das Vorliegen einer katheterassoziierten Thrombose hin? Material und Methoden In einer retrospektiven Betrachung aus dem Zeitraum 2010–2016 wurden alle Fälle von katheterassoziierten Thrombosen untersucht. Identifiziert wurden 10 Frühgeborene, deren Indikation zur Katheteranlage, Zugangsweg, Lage der Katheterspitze, Liegedauer, klinische Symptome und Krankheitsverlauf analysiert wurden. Ergebnisse Bei 10 Frühgeborenen mit einem Gestationsalter von 23 + 4 bis 34 + 5 SSW wurden 11 Thromboseereignisse beobachtet. Zehn der 11 Thromboseereignisse betrafen die V. cava inferior nach Katheteranlage an der unteren Extremität. Die Indikation zur Katheteranlage waren parenterale Ernährung und chirurgische Eingriffe. Bei 9 Patienten traten perinatale Komplikationen auf. Bei allen Patienten bestand während der Liegedauer der Katheter der Verdacht auf eine Infektion. Das Auftreten der Thrombose wurde nach 3 bis 27 Tagen sonographisch dokumentiert. In 8 Thromboseereignissen war eine Thrombozytopenie, in 4 Fällen eine Beinschwellung auffällig. Diskussion Das Patientenkollektiv zeigt Gemeinsamkeiten im klinischen Verlauf und bei den Symptomen, welche auf das Vorliegen einer Thrombose deuten. Auffällig ist außerdem, dass die meisten Thromboseereignisse das Stromgebiet der V. cava inferior betrafen.

Akutes traumatisches Central-Cord-Syndrom: Ätiologie, Pathophysiologie, klinische Manifestation und Behandlung

Zusammenfassung. Das akute traumatische Central-Cord-Syndrom (ATCCS) stellt eine Rückenmarkverletzung mit unverhältnismässig stärkerer motorischer Beeinträchtigung der oberen als der unteren Extremitäten, Blasenfunktionsstörung und unterschiedlich starkem sensorischem Verlust unterhalb des Niveaus der Läsion dar. Der Mechanismus des ATCCS ist am häufigsten eine traumatische Hyperextensionsverletzung der Halswirbelsäule auf dem Boden einer zugrunde liegenden Spondylose und Spinalkanalstenose. Das mittlere Alter beträgt 53 Jahre, und am häufigsten sind die Segmente C4–Th1 betroffen. Neben Anamnese und klinischer Untersuchung wird die definitive Diagnose mittels Magnetresonanztomografie gestellt. Hierbei zeigt sich typischerweise eine T2-hyperintense Läsion im betroffenen Rückenmarkssegment. Eine chirurgische Dekompression (und Fusion) des betroffenen Segments ist sinnvoll, um erneuten Traumata des Rückenmarks und einer Progredienz der klinischen Symptome vorzubeugen. Patientinnen und Patienten, die an einem ATCCS erkranken und entsprechend behandelt wurden, haben in der Regel eine gute Prognose.

B-Vitamine in der Geriatrie – was bestimmen, was ersetzen?

Was ist neu? Klinische Manifestation eines B-Vitamin-Mangels Ein Vitamin-B1-Mangel kann sich als Wernicke-Enzephalopathie oder als Beriberi manifestieren. Geriatrische Patienten mit den Diagnosen Demenz oder Delir haben niedrigere Vitamin-B1-Spiegel als solche ohne diese Diagnosen. Ebenso zeigen sich bei geriatrischen Patienten mit höherem Vitamin-B1-Spiegel bessere Ergebnisse in der Funktionalität (Barthel-Index) bei Entlassung. Vitamin B6 ist an über 100 Reaktionen als Koenzym beteiligt und ein Mangel kann daher mit vielen Symptomen einhergehen. Klinische Manifestationen des Vitamin-B12-Mangels reichen von frühen neuropsychiatrischen bis zu hämatologischen Symptomen, wobei die makrozytäre Anämie als später Indikator eines Vitamin-B12-Mangels gilt. Neurologische Symptome treten sehr häufig schon vor oder ohne hämatologische Manifestationen auf. Diagnostik von B-Vitamin-Mangelzuständen Die Bestimmung des Vitamin-B1-Spiegels im Blut ist wenig aussagekräftig. Die Wernicke-Enzephalopathie ist eine klinische Diagnose. Zur Diagnose eines Vitamin-B6-Mangels wird die Bestimmung von Pyridoxin (Pyridoxal-5′-Phosphat) im Plasma empfohlen. Ein erniedrigter Holo-TC-Spiegel im Serum gilt als frühester Marker eines Vitamin-B12-Mangels. Eine kombinierte Bestimmung von Vitamin B12, Holo-TC, MMA und Homozystein scheint die diagnostische Zuverlässigkeit bei Vitamin-B12-Mangel zu erhöhen. Therapie Für Empfehlungen zur Substitutionstherapie bei allen B-Vitaminen liegen kaum bzw. keine evidenzbasierten Daten vor. Durch die Substitution von 0,8 mg Folsäure, 0,5 mg Vitamin B12 und 20 mg Vitamin B6 konnte in einer randomisierten kontrollierten Studie bei Patienten mit einer leichten kognitiven Störung eine Verlangsamung der Hirnatrophie bewirkt werden.

Wenn ein urologischer Notfall auf eine internistische Krise hinweist

Zusammenfassung Der Priapismus als klinische Manifestation einer hämatologischen Erkrankung ist selten. In diesem Fall liegt ein sowohl urologischer als auch internistischer Notfall vor, der einer umgehenden Therapie bedarf. Dieser Artikel beschreibt den klinischen Fall eines Priapismus als Erstmanifestation einer bis dahin nicht diagnostizierten chronisch-myeloischen Leukämie (CML) und erläutert die Resultate einer Literaturrecherche zu dieser Thematik.

Diagnostik bei Verdacht auf kardiale Amyloidose

Was ist neu? Klinische Manifestation Die kardiale Transthyretin-Amyloidose (ATTR) ist als seltene Ursache einer Kardiomyopathie Teil einer unterdiagnostizierten Systemerkrankung. Für die kardiale Transthyretin-Amyloidose, bei der es zur Ablagerung von fehlgefaltetem Transthyretin kommt, entweder als Wildtyp (wtATTR) oder mutierte (mATTR) Form, sind seit kurzem evidenzbasierte Therapiemöglichkeiten mit Verlangsamung der Kardiomyopathie-Progression und deutlicher Reduktion der Hospitalisierungsraten verfügbar. Daher ist es wichtig, diese schwerwiegende Erkrankung frühzeitig zu diagnostizieren. Diagnostik Mittels Bildgebung (kardiale MRT oder szintigrafische Verfahren) sowie Immunfixation mit Bestimmung der freien Leichtketten ist ein klinisches Screening einfach möglich, bevor mittels Biopsie und/oder Genetik die definitive Diagnose gestellt wird. Eine interdisziplinäre Aufarbeitung bei Verdacht auf kardiale Amylodiose unter Einbezug von Hämatoonkologie, Nephrologie, Neurologie und weiteren Disziplinen ist hierbei unabdingbar. Therapie Bei Patienten mit einer kardialen Amyloidose kann eine Herzinsuffizienz-Therapie mit Betablocker, Renin-Angiotensin-Aldosteron-Inhibitoren und Diuretika erfolgen, sollte allerdings aufgrund unerwünschter Nebenwirkungen vorsichtig erfolgen. Studien haben in den letzten Jahren die Wirksamkeit eines Tetramer-Stabilisators sowie von TTR-mRNA-interferierenden Therapeutika zur medikamentösen Therapie der ATTR-Amyloidose gezeigt – 9 10. Eine spezifische Zulassung zur Therapie der kardialen ATTR-Amyloidose existiert seit neuestem für den Tetramer-Stabilisator Tafamidis 11 12.