Effect of prazosin treatment on the cardiac sarcolemmal ATPase in failing heart due to mitral insufficiency in dogs

1985 ◽  
Vol 19 (7) ◽  
pp. 406-410 ◽  
Author(s):  
K PRASAD ◽  
C L O'NEIL ◽  
B BHARADWAJ
2000 ◽  
Vol 57 (5) ◽  
pp. 284-292 ◽  
Author(s):  
Pieske ◽  
Hasenfuß

Bei Herzinsuffizienz führt häufig eine primäre myokardiale Schädigung zur Aktivierung kompensatorischer Gegenregulationsmechanismen, die unmittelbar zur Progression der Herzinsuffizienz beitragen (Circulus vitiosus). Am Myokard selbst kommt es neben kompensatorischer Hypertrophie zu Dilatation und Gefügeumbau (Remodeling). Darüber hinaus treten Störungen der Endothelfunktion und Veränderungen der Skelettmuskulatur auf. Hinzu kommen spezifische subzelluläre Veränderungen auf der Ebene der Myozyten, die letztendlich zu einer gestörten Funktion der physiologischen Regulationsmechanismen der myokardialen Kontraktilität führen. Störungen des intrazellulären Ca2+-Stoffwechsels beruhen insbesondere auf einer verminderten Ca2+-Wiederaufnahmekapazität des sarkoplasmatischen Retikulums und einer vermehrten Aktivität des sarkolemmalen Na+/Ca2+-Austauschers. In der Konsequenz führt die Abnahme der intrazellulären systolischen Ca2+-Konzentration bei steigender Schlagfrequenz zur verminderten Aktivierung der kontraktilen Proteine und damit zu der beobachteten negativen Kraft-Frequenz-Beziehung. Die verminderte Expression myokardialer beta-Rezeptoren und Störungen im Bereich der Kopplungsproteine führen zu einer reduzierten Stimulierbarkeit der Adenylatzyklase und einer Abnahme des cAMP-Gehaltes der Myozyten. Hierdurch ist am insuffizienten menschlichen Herzen die Phosphorylierung intrazellulärer Funktionsproteine vermindert. Dies führt zu einer weiteren Abnahme der Ca2+-Wiederaufnahme in das sarkoplasmatische Retikulum und möglicherweise zu einer gesteigerten Ca2+-Sensitivität der kontraktilen Proteine. Der Frank-Starling-Mechanismus scheint am isolierten menschlichen Myokard bei Herzinsuffizienz weitgehend erhalten zu sein. Unter physiologischen Bedingungen kommt es zu einem engen Zusammenspiel dieser Regulationsmechanismen. beta-Rezeptor-Stimulation steigert unmittelbar die myokardiale Kontraktionskraft, führt aber auch zur Potenzierung der Kraft-Frequenz-Beziehung und möglicherweise zu einer Abschwächung der Ca2+-Ansprechbarkeit der kontraktilen Proteine und damit zu einer verminderten Wirksamkeit des Frank-Starling-Mechanismus. Eine Abschwächung der beta-adrenergen Stimulierbarkeit des Myokards kann deshalb zu einer weiteren Verschlechterung der Kraft-Frequenz-Beziehung führen. Inwiefern vasoaktive Peptide (Endothelin, Angiotensin) in diese Regulationsmechanismen bei Herzfrequenz eingreifen, ist derzeit offen.


2010 ◽  
Vol 58 (S 01) ◽  
Author(s):  
S Eigeldinger-Berthou ◽  
P Buntschu ◽  
A Frobert ◽  
S Cook ◽  
MN Giraud ◽  
...  

2004 ◽  
Vol 52 (S 1) ◽  
Author(s):  
L Demircan ◽  
S Christiansen ◽  
S Rex ◽  
G Langebartels ◽  
N Kuruc ◽  
...  
Keyword(s):  

2008 ◽  
Vol 56 (S 1) ◽  
Author(s):  
R Seipelt ◽  
B Danner ◽  
M Großmann ◽  
A Popov ◽  
J Schmitto ◽  
...  

2014 ◽  
pp. 31-36
Author(s):  
Quang Thuu Le

Background: To evaluate the early results of operation for partial atrioventricular septal defect. Methods: Twenty-sevent patients underwent surgical correction of partial atrioventricular septal defect from 1/2011 to 12/2013 at Cardiovascular Centre of Hue Central Hospital. There were 7 (25.9%) female patients and 20 (74.1%) male patients, 18.5% of patients aged < 1 age, 55.6% of patients aged ≥ 1 to 15 years, and 25.9% of patients aged ≥ 16 to 60 years. Sevent (25.9%) had congestive heart failure. There was a primum atrial septal defect in 100% of patients. A cleft of the anterior mitral leaflet was diagnosed in 100% of patients. 92.6% of patients had either moderate or severe mitral incompetence prior to operation. The pulmonary artery systolic pressure exceeded 40 mmHg in 85,.2% of patients. Results: Atrial septal defects were closed with a pericardial patch in 100% of patients. The cleft in its anterior leaflet was closed in 100% of patients. Postoperatively, moderate mitral insufficiency developed in 14.8% of patients. 85.2% of patients have mild mitral incompetence. One patients (3.7%) needed a permanent pacemaker. There was no intraoperative mortality. At 6-9 months postoperatively, left atrioventricular valve insufficiency was moderate in 2 (7.4%) patients and mild in 25 (92.6%) patients who had had cleft closure alone. Conclusions: Repair of partial atrioventricular septal defect is safe and good. It is important to close the cleft in the left atrioventricular valve. The mitral valve should be repaired in a conservative manner. Intraoperative complications occur but are uncommon, suggesting that short-term follow is excellent.


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