Latar belakang : Angka kejadian komplikasi paru paska operasi non jantung dibandingkan dengan komplikasi jantung yaitu 2,7% dan 2,5%. Penyebab hal ini adalah stres oksidatif, ketidakseimbangan radikal oksigen dan endogenous scavenging system.Lidokain menghambat saluran natrium dan, mengurangi masukan kalsium intraseluler, mengurangi produksi Reactive Oxygen Species (ROS) dan modulasi bioenergetika mitokondria, sehingga diharapkan lidokain mampu meningkatkan kadar antioksidan alami di dalam sel.Superoxide Dismutase-1 (SOD-1) adalah salah satu antioksidan alami didalam sel yang berperan dalam melindungi organ dari anion superoksida yang berbahaya dengan mengubah anion yang dihasilkan dari cedera setelah ischaemia-reperfusion.Tujuan : Mengetahui efek lidokain intravena terhadap kadar Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) paru kelinci dengan lung ischemic reperfusion injury model.Metode : Desain eksperimental laboratorik, 16 kelinci dibagi menjadi dua kelompok secara acak. Kelompok kontrol mendapat perlakuan lung ischemic reperfusion injury dan kelompok perlakuan dilakukan lung ischemic reperfusion injurydan mendapat injeksi lidokain 1,5mg/kgBB/jam intravena secara kontinyu kemudian diukur kadar SOD-1 jaringan paru kedua kelompok. Uji normalitas menggunakan uji Shapiro Wilk dilanjutkan uji beda Independent T-test.Hasil : Kadar SOD-1 paru kelinci dengan lung ischemic reperfusion injurydan mendapat lidokain lebih tinggi secara signifikan (p=0,01) dibandingkan dengan kadar SOD-1 paru kelinci dengan lung ischemic reperfusion injuryKesimpulan : Pemberian lidokain kontinyu intravena dapat meningkatkan kadar SOD-1 paru kelinci dengan lung ischemic reperfusion injury.
Role of NAD(P)H Oxidase- and Mitochondria-Derived Reactive Oxygen Species in Cardioprotection of Ischemic Reperfusion Injury by Angiotensin II
