scholarly journals Hepatic Hodgkin Lymphoma Presenting as Solitary Hepatic Mass Following Other Iatrogenic Immunodeficiency-Associated Lymphoproliferative Disorder in a Patient With Rheumatoid Arthritis

2021 ◽  
Vol 12 (2) ◽  
pp. 79-83
Author(s):  
Yasuhiro Tanaka ◽  
Satsuki Asai ◽  
Akiko Hashimoto ◽  
Isaku Shinzato

2017 ◽  
Vol 56 (3) ◽  
pp. 165-169 ◽  
Author(s):  
Michihide Tokuhira ◽  
Takayuki Tabayashi ◽  
Yuka Tanaka ◽  
Yasuyuki Takahashi ◽  
Yuta Kimura ◽  
...  


2008 ◽  
Vol 149 (29) ◽  
pp. 1355-1361
Author(s):  
György Bernscherer ◽  
Csaba Karabélyos ◽  
Zsolt Tarján

A szerzők összefoglaló közleményükben az irodalmi adatok figyelembevételével áttekintik a rheumatoid arthritis primer és szekunder pulmonalis szövődményeit. A rheumatoid arthritis gyógyszeres terápiájának pulmonológiai szövődményei közül kiemelik a betegségmódosító antireumatikus szereket, amelyek közül kitérnek a methotrexat indukálta tüdőgyógyászati kórképekre. A methotrexat szinte majdnem minden additív hatású kettős és hármas – O’Dell-séma – kombinációs terápiában szerepel, ezért is fontos e gyógyszer okozta pulmonalis szövődmények időben történő felismerése. A reumatológusok számára egyre nagyobb kihívást jelent a methotrexattal szemben rezisztens rheumatoid arthritis kezelése. A biológiai terápiás szerek citokinantagonistaként, TNF-α-blokkolás révén fejtik ki hatásukat, és a betegségmódosító antireumatikus szerekhez képest hatásosabban tudják fékezni a betegség progresszióját. Ezek a biológiai válaszmódosító szerek. Főbb képviselőik az infliximab, az adalimumab és az etanercept. A szerzők végül foglalkoznak a biológiai válaszmódosító szerek okozta szekunder pulmonalis szövődményekkel: a pulmonalis tuberculosissal, a bakteriális tracheobronchitisszel, a bakteriális pneumoniával, bronchiectasiával és pulmonalis oedemával, a rapid progresszív fibrotizáló alveolitisszel, valamint a coccidiomycosissal. Az Arizona, Kalifornia, Nevada területén élő, biológiai válaszmódosító szerekkel végzett terápiában részesülő rheumatoid arthritises betegek mintegy 3%-ánál várható a 15%-os halálozással járó pulmonalis és szisztémás gombafertőzés – coccidiomycosis – kialakulása. A gyakori földrengések következtében a talajból a légtérbe kerülő spórák betegítik meg a gyógyszeres terápia miatt immunszupprimált egyéneket. A szerzők felhívják a figyelmet, hogy az előbb említett endémiás, valamint egyéb földrengésaktív területre utazó, biológiai terápiában részesülő betegek potenciális fertőzésveszélynek vannak kitéve, amely miatt a betegek ez irányú tájékoztatása a kezelőorvos részéről elengedhetetlen. A biológiai válaszmódosító szerek újabb és újabb csoportjainak kipróbálása és felhasználása a közeljövőben várható rheumatoid arthritisben. Jelenleg a TNF-α-gátló kezelésre nem reagáló betegeknél lehetőség van a non-Hodgkin-lymphoma terápiájában használatos B-lymphocyta-gátló rituximab alkalmazására. Ez utóbbi citokin rheumatoid arthritisben történő felhasználása során észlelt pulmonalis szövődményeiről még nem rendelkezünk elegendő ismerettel. Napjaink antireumatikus terápiái a betegek életminőségének jelentős javulását eredményezik, miközben az egyre korszerűbb kezelési módok a pulmonalis szövődmények körét gyarapítják.



2016 ◽  
Vol 60 (3) ◽  
pp. 212-218 ◽  
Author(s):  
Yuka Kobayashi ◽  
Kazuhiro Kimura ◽  
Youichiro Fujitsu ◽  
Kuniisa Shinkawa ◽  
Hiroko Muta ◽  
...  


2006 ◽  
Vol 130 (4) ◽  
pp. 558-560 ◽  
Author(s):  
Barbara Semakula; ◽  
Jon V. Rittenbach ◽  
Jun Wang

Abstract Posttransplantation lymphoproliferative disorders (PTLD) are a heterogeneous group of monoclonal or polyclonal lymphoproliferative lesions that occur in immunosuppressed recipients following solid organ or bone marrow transplantation, including 4 categories: (1) early lesions (reactive plasmacytic hyperplasia, and infectious-mononucleosis–like PTLD), (2) polymorphic PTLD, (3) monomorphic PTLD (including B-cell neoplasms and T-cell neoplasms), and (4) Hodgkin lymphoma (HL) and HL-like PTLD in the current World Health Organization classification. Although HL-like PTLD has been grouped with classic HL PTLD, controversy remains as to whether it is truly a form of HL or whether it should be more appropriately considered as a form of B-cell PTLD. The current available literature data indicate the presence of important immunophenotypic, molecular genetic, and clinical differences between HL PTLD and HL-like PTLD, suggesting that HL-like PTLD is in fact most often a form of B-cell PTLD. Distinction from true HL may be important for clinical management and prognosis.



2019 ◽  
Vol 58 (21) ◽  
pp. 3167-3171 ◽  
Author(s):  
Ryuki Sakaguchi ◽  
Keita Fujikawa ◽  
Momoko Okamoto ◽  
Emi Matsuo ◽  
Kohei Matsumoto ◽  
...  


2009 ◽  
Vol 338 (4) ◽  
pp. 334-335 ◽  
Author(s):  
Ken Satoh ◽  
Naomi Yoshida ◽  
Kazuomi Imaizumi ◽  
Mioko Yajima ◽  
Hideki Wakui ◽  
...  




2006 ◽  
Vol 64 (4) ◽  
pp. 708-711 ◽  
Author(s):  
Julio Acero ◽  
Carlos Navarro-Cuellar ◽  
Javier Menarguez ◽  
Honorio Herencia ◽  
Carlos Navarro-Vila


2014 ◽  
Vol 26 (2) ◽  
pp. 271-275 ◽  
Author(s):  
Hitoshi Koji ◽  
Takuya Yazawa ◽  
Kimimasa Nakabayashi ◽  
Yasunori Fujioka ◽  
Hiroshi Kamma ◽  
...  


Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document