scholarly journals Die Blut-Hirn-Schranke und ihre Rolle in der Alzheimer – Krankheit

Neuroforum ◽  
2018 ◽  
Vol 24 (4) ◽  
pp. 287-296
Author(s):  
Steffen E. Storck ◽  
Claus U. Pietrzik

Zusammenfassung Die Blut-Hirn-Schranke (BHS) wird durch die Interaktion verschiedener Zelltypen in zerebralen Gefäßen gebildet und übernimmt eine zentrale Rolle in der Homöostase des Gehirns. Als Pförtner des Zentralen Nervensystems (ZNS) kontrolliert sie ständig den Austausch von Stoffen zwischen Blut und Gehirn. In vielen neurodegenerativen Erkrankungen, wie beispielsweise der Alzheimer-Demenz (AD), weist die BHS Veränderungen auf, welche die Funktion des Gehirns stören und eine Degeneration dessen fördern. Die BHS ist somit essenziell für das gesunde Gehirn. Durch Abtransport potenziell toxischer Amyloid-beta Peptide (Aβ) reguliert die BHS die Konzentration von löslichem Aβ in der interstitiellen Flüssigkeit (ISF) des Gehirns und ist somit ein wichtiger Beseitungsmechanismus, um diese loszuwerden. In diesem Artikel sollen sowohl Aufbau als auch die physiologischen Besonderheiten der zerebralen Gefäße besprochen werden, sowie auf die pathologischen Veränderungen eingegangen werden, die bei der AD auftreten und somit die Funktion der BHS stören.

Author(s):  
Saurav Chakraborty ◽  
Jyothsna ThimmaReddygari ◽  
Divakar Selvaraj

The Alzheimer disease is a age related neurodegenerative disease. The factors causing alzheimer disease are numerous. Research on humans and rodent models predicted various causative factors involved in Alzheimer disease progression. Among them, neuroinflammation, oxidative stress and apoptosis play a major role because of accumulation of extracellular amyloid beta peptides. Here, the clearance of amyloid beta peptide plays a major role because of the imbalance in the production and clearance of the amyloid beta peptide. Additionally, neuroinflammation by microglia, astrocytes, cytokines, chemokines and the complement system also have a major role in Alzheimer disease. The physiological clearance pathways involved in amyloid beta peptide are glymphatic, vascular and immune pathways. Amyloid precursor protein, low density lipoprotein receptor-related protein 1, receptor for advanced glycation end product, apolipoprotein E, clusterin, aquaporin 4, auto-antibodies, complement system, cytokines and microglia are involved in amyloid beta peptide clearance pathways across the blood brain barrier. The plaque formation in the brain by alternative splicing of amyloid precursor protein and production of misfolded protein results in amyloid beta agglomeration. This insoluble amyloid beta leads to neurodegenerative cascade and neuronal cell death occurs. Studies had shown disturbed sleep may be a risk factor for dementia and cognitive decline. In this review, the therapeutic targets for alzheimer disease via focussing on pathways for amyloid beta clearance are discussed.


2009 ◽  
Vol 999 (999) ◽  
pp. 1-6 ◽  
Author(s):  
L. Millucci ◽  
L. Ghezzi ◽  
G. Bernardini ◽  
A. Santucci

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document