MACRO LESIONES INDUCIDAS POR NEMATODOS DE BOTHROPS JARARACA Y BOTHROPS ALTERNATUS EN BRASIL CON DOS NUEVOS REGISTROS

2021 ◽  
Vol 3 (1) ◽  
Author(s):  
Liege Renata Siqueira ◽  
Marcia Helena Martins Panizzutti ◽  
Luís C. Muniz-Pereira ◽  
Roberto Magalhães Pinto

Resultados de exámenes de heces han sido comparados a los obtenidos durante necropsias de serpientesinfectadas con helmintos. Muestras de heces de ejemplares de Bothrops jararaca e B. alternatus fueroninvestigadas y tres animales fueron positivos para huevos durante los exámenes: un caso representandoparásitos autóctonos de serpientes, otro relativo a especies introducidas accidentalmente junto con ratones naturalmente infectados que son ofrecidos como alimentación para las serpientes y otro con la asociación de ambos. Resultados de las necropsias de los mismos ejemplares indican la presencia de los nematodos Ophidascaris travassosi Vaz, 1938, Kalicephalus costatus (Rudolphi, 1819), K. inermis Molin, 1861, Kalicephalus sp. y Acanthorhabdias acanthorhabdias Pereira, 1927. Las especies Bothrops jararaca es un nuevo registro de huésped para Ophidascaris travassosi y Bothrops alternatus para A. acanthorhabdias; los resultados con relación a lesiones macroscópicas inducidas por los nematodos son presentados.

1994 ◽  
Vol 72 (02) ◽  
pp. 244-249 ◽  
Author(s):  
Aura S Kamiguti ◽  
Joseph R Slupsky ◽  
Mirko Zuzel ◽  
Charles R M Hay

SummaryHaemorrhagic metalloproteinases from Bothrops jararaca and other venoms degrade vessel-wall and plasma proteins involved in platelet plug and fibrin clot formation. These enzymes also cause proteolytic digestion of fibrinogen which has been suggested to cause defective platelet function. Fibrinogen degradation by jararhagin, a metalloproteinase from B. jararaca, and the effect of jararhagin fibrinogenolysis on both platelet aggregation and fibrin clot formation were investigated. Jararhagin was found to cleave human fibrinogen in the C-terminal region of the Aα-chain giving rise to a 285-290 kDa fibrinogen molecule lacking the Aα-chain RGD 572-574 platelet-binding site. Platelet binding and aggregation of ADP-activated platelets is unaffected by this modification. This indicates that the lost site is not essential for platelet aggregation, and that the remaining platelet binding sites located in the N-terminal portion of Aα chains (RGD 95-97) and the C-terminal of γ chains (dodecapeptide 400-411) are unaffected by jararhagin-digestion of fibrinogen. Fibrin clot formation with thrombin of this remnant fibrinogen molecule was defective, with poor polymerization of fibrin monomers but normal release of FPA. The abnormal polymerization could be explained by the loss of one of the two complementary polymerization sites required for side-by-side association of fibrin protofibrils. Jararhagin-induced inhibition of platelet function, an important cause of haemorrhage in envenomed patients, is not caused by proteolysis of fibrinogen, as had been thought, and the mechanism remains to be elucidated.


2021 ◽  
Vol 184 ◽  
pp. 56-59
Author(s):  
Igor R. Santos ◽  
Anderson L. Carvalho ◽  
Luan C. Henker ◽  
Marcele B. Bandinelli ◽  
Lívia E. Surita ◽  
...  

Toxicon ◽  
2014 ◽  
Vol 86 ◽  
pp. 89-95 ◽  
Author(s):  
María E. Garcia Denegri ◽  
Silvana Maruñak ◽  
Juan S. Todaro ◽  
Luis A. Ponce-Soto ◽  
Ofelia Acosta ◽  
...  

1984 ◽  
Vol 26 (5) ◽  
pp. 247-253 ◽  
Author(s):  
L. S. Queiroz ◽  
C. A. Petta
Keyword(s):  

Veneno bruto de urutu (Bothrops alternatus) dissolvido em solução salina fisiológica foi injetado no músculo tibial anterior direito de camundongos adultos na dose de 80 μg. Os músculos foram examinados em cortes de parafina, corados por Hematoxilina e Eosina. Aos 10 minutos já havia intensa hemorragia difusa no M. tibial anterior, mas apenas raras fibras musculares estavam necróticas. Nas horas seguintes, contudo, observou-se rápido aumento do número de fibras afetadas, sendo que às 24 hs o músculo apresentava-se totalmente necrótico. Vasos sangüíneos intramusculares e nas proximidades do M. tibial anterior mostravam necrose hialina da camada média e por vezes trombose. A fagocitose dos restos celulares ocorreu da periferia para o centro e acompanhou-se de regeneração muscular. Após 1 a 2 meses, em vários animais houve recuperação considerável do músculo, embora com persistência de cicatriz. As fibras regeneradas possuiam núcleos centrais e variavam em diâmetro, estando muitas atróficas. Em outros camundongos a regeneração do M. tibial anterior foi muito precária, tendo este sido substituído por tecido fibroadiposo com apenas raras fibras musculares. Os resultados mostram que, apesar da gravidade das lesões iniciais devidas ao veneno, ocorre regeneração muscular em grau variável de animal para animal. Sugere-se que a má regeneração observada em alguns casos poderia ser devida, ao menos em parte, a dano vascular permanente.


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