На крысах-самках изучена эффективность α-липоевой кислоты в качестве лекарственного средства, компенсирующего электрофизиологические нарушения в скелетной мышце смешанного типа (m. tibialis anterior), вызванных длительным введением дексаметазона. α-Липоевая кислота (35 мг/кг, 1 раз в день, подкожно, 30 дней) снижает степень выраженности дексаметазон-зависимых (0,25 мг/кг, 1 раз через каждые 2 дня, внутрибрюшинно, 30 дней) изменений параметров функционирования передней большеберцовой мышцы — удлинение латентного периода М-ответов, уменьшение их амплитуды, количества активируемых дексаметазоном мышечных волокон и массы мышцы в среднем на 19, 31, 43 и 9 % соответственно (p < 0,05 относительно контроля). При комплексном введении дексаметазона с α-липоевой кислотой более выраженное, чем у контроля, увеличение амплитуды М-ответов относительно 1-го в серии при оптимальной частоте стимуляции малоберцового нерва (30 – 40 имп/с) наблюдалось на фоне не сниженной, как в группе дексаметазона (на 31 %, p < 0,05 относительно контроля), а повышенной (на 174 %, p < 0,05 относительно контроля) амплитуды 1-го М-ответа в серии. Кроме того, α-липоевая кислота, вводимая совместно с ДМ, обусловила уменьшение частоты встречаемости сниженной надежности синаптической передачи (до 30 % против 70 % в группе дексаметазона), но не предотвратила удлинения латентного периода М-ответов мышцы после выполнения утомляющей работы (на 28 %, p < 0,05 относительно исходного значения), типичного для группы дексаметазона (на 33 %) и не характерного для контроля. Следовательно, изменения функциональных параметров мышц животных группы дексаметазон + α-липоевая кислота позволяют рассматривать α-липоевую кислоту в качестве возможного лекарственного средства для компенсации электрофизиологических проявлений стероидной миопатии.