Kardiale Biomarker und COVID-19-Phänotypen und Interpretation

Was ist neu Phänotypisierung und Risikostratifizierung bei COVID-19 Die aktuelle COVID-19-Erkrankung verläuft in 3 Stadien. Einige Serum-Biomarker können einem der 3 Stadien zugeordnet werden und es besteht ein Zusammenhang mit der Mortalität. Laborwerte können insbesondere bei serieller Erfassung helfen, Aussagen zur Schwere der Erkrankung und Prognose zu liefern. In Zukunft könnten diese dann ggf. zur Steuerung der Therapie genutzt werden. COVID-19-kardiovaskuläre Erkrankungen und Myokardschaden Biomarker von Myokardschaden (high-sensitives kardiales Troponin, hs-cTn) oder hämodynamischem Stress (NT-proBNP) können bei COVID-19, wie bei anderen Pneumonien, auftreten und korrelieren mit der Schwere und Prognose der Grunderkrankung. Bei hospitalisierten Patienten mit COVID-19 erklären sich milde Erhöhungen von hs-cTn oder NT-proBNP durch deren kardiovaskuläre Komorbidität und durch die direkte oder indirekte akute Herzschädigung bzw. den Stress durch und während der COVID-19-Pneumonie. Bei gegebenem Verdacht auf einen Nicht-ST-Hebungsinfarkt und COVID-19 sollte eine sorgfältige Abwägung der Indikation für eine Echokardiografie und invasive Diagnostik gegen das Risiko der Kontamination abgewogen werden.

Diagnostische Bedeutung von epigenetischen Mechanismen und Markern der Myokardschädigung

ZusammenfassungEpigenetische Mechanismen steuern die Entwicklung, Reifung und Funktion von Herzmuskelzellen. DNA-Methylierung und Histonmodifikationen kontrollieren das Genprogramm einer Zelle. In Herzmuskelzellen sind etwa 10 000 Gene aktiv, die für Proteine kodieren. 5% dieser Gene sind spezifisch nur in Kardiomyozyten exprimiert. Bei akuter Myokardschädigung werden diese Proteine aus den Herzmuskelzellen in das Blut freigesetzt und können dort detektiert werden, z. B. mit einem hoch-sensitiven Test für kardiales Troponin. Bei chronischer Myokardschädigung, z. B. bei chronischer Herzinsuffizienz, wird in überlebenden Kardiomyozyten ein pathologisches Genprogramm aktiviert, das epigenetisch gesteuert wird. So werden die Gene für die natriuretischen Peptide ANP und BNP durch Histonacetylierung aktiviert, sodass mehr ANP- und BNP-Peptide im Blut erscheinen, wo sie als diagnostische Marker der Herzinsuffizienz verwendet werden können. Epigenetische Regulatoren spielen auch eine wichtige Rolle bei der Herzentwicklung: Bei bis zu 10% der angeborenen Herzfehler konnten Genmutationen – vor allem in epigenetischen Regulatoren – festgestellt werden.

Wie ungesund ist ein Ultramarathon?

Zusammenfassung. Wir stellen die wichtigsten Erkenntnisse zu Organschädigungen durch einen Ultramarathon zusammen. Nach einem Ultramarathon können kardiale Biomarker wie CK, CK-MB, kardiales Troponin I (cTnI) und N-terminales pro-Brain Natriuretic Peptide (NT-pro BNP) erhöht sein. Bis 80 % und mehr der Finisher klagen über Verdauungsprobleme, die einer der Hauptgründe sind, einen Ultramarathon nicht zu finishen. Bis zu 90 % der Läufer, die einen Ultramarathon aufgeben, klagen über Übelkeit. Nach einem Ultramarathon steigen die Leberwerte oft an, schwerwiegende Konsequenzen bleiben meist aus. Risikofaktoren für eine Einschränkung der Nierenfunktion sind eine ausgeprägte Muskelschädigung mit Rhabdomyolyse, Dehydratation, Hypotonie, Hyperurikämie, Hyponatriämie, geringe Wettkampferfahrung sowie die Einnahme von NSARs. Ultraläufer leiden nach einem Ultramarathon oft an Infekten der oberen Atemwege.

Interpretation von erhöhtem Troponin bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall

ZusammenfassungKardiales Troponin (cTn) ist aufgrund der hohen Sensitivität und Spezifität für Myokardschädigungen obligater Bestandteil bei der Diagnosestellung eines akuten Myokardinfarktes. Allerdings zeigt ein erhöhtes cTn nicht die Entstehungsmechanismen der Myokardschädigung an. Bereits seit vielen Jahrzehnten ist bekannt, dass es im Rahmen akuter zerebrovaskulärer Ereignisse häufig zu kardialen Komplikationen wie Arrhythmien, kardialer Dysfunktion, autonomer Imbalance, EKG-Veränderungen und zum Anstieg kardialer Biomarker kommen kann. Dies kann im Einzelfall große differenzialdiagnostische Probleme bereiten. Die weite Verbreitung hochsensitiver cTn-Assays, die sehr geringe Mengen cTn nachweisen können, hat diese Situation weiter verschärft. Ziel dieses Übersichtsartikels ist es, die Literatur hinsichtlich Häufigkeit und prognostischer Bedeutung von cTn-Erhöhungen nach Schlaganfall zusammenzufassen, Entstehungsmechanismen von cTn-Erhöhungen nach Schlaganfall zu erläutern und dem Kliniker Hinweise für die Interpretation und den Umgang mit pathologischen cTn-Werten zu geben.